ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА
Хрусталик – прозрачное, преломляющее свет тело, имеющее форму двояковыпуклой линзы, располагающееся в глазу между радужной оболочкой и стекловидным телом. После роговицы хрусталик является второй преломляющей средой оптической системы глаза. От окружающих сред хрусталик изолирован капсулой и занимает обособленное положение. Капсула хрусталика – это бесструктурная, стекловидная, эластичная оболочка. К передней и задней поверхности капсулы хрусталика, в области экватора, прикрепляются тонкие волоконца, идущие к ней от цилиарного тела. Волоконца эти составляют циннову связку. Капсула хрусталика обладает избирательной проницаемостью, в силу чего химический состав прозрачного хрусталика стабилен.
В молодом возрасте хрусталиковые волокна мягкие, эластичные. При сокращении цилиарной мышцы, когда циннова связка расслабляется, хрусталик принимает более шаровидную форму, увеличивая этим силу преломления. По мере роста хрусталика центрально расположенные более старые хруста-ликовые волокна теряют воду, оплотневают, становятся тоньше – образуется плотное ядро хрусталика. Этот процесс, предотвращающий чрезмерное увеличение хрусталика (вследствие которого хрусталик растет всю жизнь, не увеличиваясь в размере), начинается очень рано, и к 40–45 годам уже имеется хорошо сформированное плотное ядро. Хрусталиковые волокна, окружающие ядро, образуют кортикальный слой хрусталика. С возрастом вследствие увеличения ядра и уменьшения кортикального слоя хрусталик становится менее эластичным, снижается его аккомодационная способность. Процессы обмена в хрусталике происходят чрезвычайно медленно. Обмен совершается при участии клеток эпителия передней капсулы хрусталика. Они получают все необходимые вещества из внутриглазной жидкости, которая окружает хрусталик со всех сторон.
Хрусталик по своему виду напоминает чечевицу. Кривизна передней поверхности – 10 мм, задней поверхности – 6 мм, т. е. задняя поверхность более выпуклая, толщина хрусталика (диаметр) – 9-10 мм. Хрусталик весит 0,2 г. У ребенка хрусталик имеет шаровидную форму.
Опознавательные зоны:
1) передний и задний полюс – центры передней и задней поверхности;
2) ось – линия, соединяющая полюса;
3) экватор – линия перехода передней поверхности в заднюю. Гистологическое строение хрусталика (капсула, эпителий, волокна, ядро):
1) капсула – коллагеноподобная мембрана, часть ее (зоку-лярную пластинку) можно отделить с передней поверхности. Спереди капсула толще;
2) эпителий – это шестиугольные клетки под передней капсулой, которые в области экватора втягиваются;
3) волокна хрусталика – шестиугольные призмы. Всего волокон около 2,5 тыс. Сдвигаясь к центру, они растут и к полюсам, но до полюсов не доходят. В местах соединения передних и задних волокон с капсулой образуются швы;
4) ядро – эмбриональное и взрослого человека. В эмбриональном ядре есть швы. Взрослое ядро, которое формируется за счет уплотнения хрусталиковых волокон, формируется к 25 годам. В хрусталике содержатся вода, белки, минеральные соли, липоиды, аскорбиновая кислота. В хрусталике 60 % воды, 18 % растворимых белков (а, в и у протеинов). Основной белок – цистеин – обеспечивает прозрачность хрусталика. 17 % составляют нерастворимые белки (альбуминоиды), которые содержатся в мембранах волокон; 2 % – минеральные соли, небольшое количество жиров.
ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА (ЧАСТИЧНОЕ ИЛИ ПОЛНОЕ ПОМУТНЕНИЕ), ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ И ПОЛОЖЕНИЯ
Всякое помутнение хрусталика называется катарактой. В последнее время установлено, что при катаракте по мере прогрессирования помутнения уменьшается количество общего (особенно растворимого) белка, исчезают аминокислоты, изменяется содержание свободной, лабильно– и прочносвязан-ной мочевины как существенного компонента оптической системы. Заметно ослабевает активность лактатдегидрогеназы, и происходит сдвиг в изоферментном спектре, что свидетельствует о замедлении скорости гликолиза, снижении оксигена-ции ткани, развитии метаболического ацидоза. Нарушается взаимосвязь процессов обмена.
Таким образом, катаракта – это белковое заболевание. В основе развития патологических изменений в хрусталике, ведущих к катаракте, лежат нарушения обменных процессов. Значительное влияние на развитие указанных процессов оказывает окружающая среда, т. е. экологические факторы, условия жизни, хронические и системные заболевания, вредные привычки (курение, употребление алкоголя) и др. В связи с этим в целях предупреждения прогрессирования помутнений необходимо проводить разъяснительную работу с больными о необходимости исключения курения, регулярном лечении ишемической болезни сердца, дыхательной недостаточности, сахарного диабета, глистной инвазии. Большое значение для профилактики болезней хрусталика имеют устранение экологически вредных факторов (радионуклидов, химикатов, загрязняющих почву), борьба с алкоголизмом.
Хрусталик в отличие от всех других субстанций глаза растет всю жизнь за счет эпителия внутрь, в себя. Это происходит следующим образом. Хрусталиковый эпителий расположен в виде пласта или миллионов клеток. Они все время размножаются и двигаются к экватору. Когда эпителиальная клетка достигает экватора, она становится матерью и рождает хруста-ликовые волокна – двух близнецов, один из которых идет в передний отдел, другой – в задний. Клетка, которая дала потомство, погибает, лизирует. Но в природе пустоты нет, место этой клетки занимает ее сестра, и процесс продолжается. С возрастом молодые хрусталиковые волокна скапливаются на периферии, более старые – вокруг ядра. Чем старше пациент, тем плотнее его ядро. Таким образом, хрусталиковые волокна в процессе размножения стремятся к центру и сталкиваются друг с другом, что приводит к формированию швов коры. Шов коры – это место столкновения хрусталиковых волокон, где остановилась в росте группа волокон, т. е. появились лучи хрусталиковой звезды – швы коры. Знание оптических зон хрусталика необходимо для точного определения локализации помутнений и вида катаракты.
В хрусталике отсутствуют сосуды и нервы. В связи с этим воспаления в нем не бывает. Однако работа хрусталика интенсивная. С возрастом в нем появляются дистрофические изменения, т. е. возникает катаракта.
Катаракта – изменение состава внутриглазной жидкости в случаях проникновения в нее каких-либо необычных ингредиентов или недостатка в ней необходимых веществ, что приводит к нарушению обмена в клетках эпителия и волокнах хрусталика. На любое нарушение обмена в клетках эпителия хрусталиковые волокна отвечают однотипной реакцией – они набухают, мутнеют и распадаются. Помутнение и распад хру-сталиковых волокон могут произойти и от механического повреждения капсулы хрусталика. Слово «катаракта» означает «водопад», что связано со старым представлением о помутнении хрусталика как о мутной серой пленке, подобно водопаду спускающейся в глазу сверху вниз, между хрусталиком и радужной оболочкой.
Помутнение хрусталика обнаруживается при исследовании глаза методом проходящего света. В проходящем свете частичные помутнения хрусталика видны как темные полосы, пятна на фоне светящегося красным светом зрачка. Значительное и полное помутнение хрусталика заметно и при боковом освещении. При этом область зрачка не имеет, как обычно, черного цвета, она кажется серой и даже белой. При исследовании в проходящем свете красного свечения зрачка не будет.
При осмотре, чтобы видеть весь хрусталик (периферические отделы и центр), прибегают к медикаментозному расширению зрачка (закапывают 1 %-ный атропин, тропикамид).
У людей пожилого возраста, прежде чем расширить зрачок, необходимо измерить внутриглазное давление, так как многие препараты, расширяющие зрачок, могут повысить внутриглазное давление. Если же больной страдает глаукомой и ему необходимо расширить зрачок для исследования, то пользуются 1 %-ным раствором фенамина, который медленно и умеренно расширяет зрачок, а после исследования суживают зрачок 1 %-ным раствором пилокарпина.
Для исследования хрусталика чаще всего применяют щелевую лампу. Концентрированный пучок света от щелевой лампы как бы разрезает хрусталик, дает его оптическое сечение, в котором видны детали нормального строения и патологических изменений. При этом методе возможно обнаружить уже начальные изменения хрусталика и его капсулы, тогда как при других методах их еще нельзя выявить. В зависимости от интенсивности и места расположения помутнения симптомами помутнения хрусталика являются расстройства зрения. При небольших помутнениях хрусталика зрение не понижается. Человек не замечает их, если они располагаются в области зрачка (например, при полярных катарактах).
При более значительном помутнении хрусталика, особенно его центральном расположении, острота зрения снижается в той или иной степени. При полном помутнении хрусталика зрение полностью утрачивается, но сохраняется способность ощущать свет – светоощущение. Чтобы убедиться, что при полном помутнении хрусталика сетчатка и зрительный нерв функционально здоровы, определяют светоощущение и его проекцию.
Больной с полным помутнением хрусталика может свободно и правильно локализовать местонахождения источника света (лампы, свечи), что указывает на сохранность зрительно-нервного аппарата и его функции. Помутнение хрусталика может влиять на предметное зрение.
При полном помутнении хрусталика и нормально функционирующем зрительно-нервном аппарате сохраняется не только светоощущение, но и цветоощущение. Правильное распознавание цветов указывает на сохранность функции желтого пятна.
Помимо понижения зрения, больные с начинающимся помутнением хрусталика нередко жалуются на монокулярную полиопию, когда вместо одной лампы или свечи больной видит их во множественном числе. Зависит это от разницы преломления в прозрачных и мутнеющих частях хрусталика.
При начинающейся катаракте характерным также является развитие близорукой рефракции слабой степени в соразмерном глазу. Пожилые люди, ранее хорошо видевшие вдаль, а для чтения вблизи пользовавшиеся очками, замечают, что они стали хуже видеть вдаль, а читать могут без очков. Появление близорукости тоже обусловлено усилением показателя преломления мутнеющего хрусталика. Диагноз катаракты, несмотря на простоту обнаружения помутнений хрусталика, нельзя ставить при одном только наружном осмотре или с помощью бокового освещения, особенно у пожилых людей, у которых ядро хрусталика уплотнено. Только исследование в проходящем свете делает диагноз катаракты точным.
Помутнения хрусталика (катаракты) различаются по их клинической картине, локализации, времени развития и течению, делятся на приобретенные и врожденные. Прогрессирующие катаракты, как правило, – приобретенные, врожденные – стационарные.
В зависимости от локализации помутнения выделяют следующие виды катаракт: переднюю и заднюю полярные, веретенообразную, зонулярную, ядерную, корковую, тотальную, заднюю, чашеобразную, полиморфную, венечную.
ВРОЖДЕННЫЕ КАТАРАКТЫ
Большинство врожденных катаракт развиваются в результате внутриутробной патологии и нередко комбинируются с разными пороками развития как глаза, так и других органов.
Врожденные помутнения хрусталика могут возникнуть под воздействием различных токсических веществ на эмбрион и плод в период формирования хрусталика. Чаще всего это происходит, когда мать в период беременности переносит вирусные инфекции: грипп, корь, краснуху, а также токсоплазмоз. Большое влияние имеют различные эндокринные расстройства у женщин во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез (например, гипокальциемия, приводящая к нарушению развития плода). Нередко врожденные катаракты носят семейный характер. Чаще врожденные катаракты бывают двусторонними, но встречаются и односторонние.
Врожденные заболевания хрусталика делятся на катаракты, изменение формы, величины, дислокации хрусталика, ко-лобому и отсутствие хрусталика.
1. Дислокации врожденные встречаются при наследственных нарушениях метаболизма соединительной ткани и аномалиях в костной системе.
Синдром Марфана – маленький хрусталик с его подвывихом является проявлением этого синдрома. Кроме того, при нем отмечается поражение сердечно-сосудистой системы в виде пороков сердца, аневризмы аорты. Изменяется костно-мы-шечная система в виде арахнодактилии (длинных пальцев рук и ног), долихоцефалии (увеличения продольных размеров головы), ломкости костей, частых вывихов, высокого роста, длинных конечностей, сколиоза, воронкообразной груди, недоразвития мышц и половых органов. Реже встречается изменение психики. Глаз поражается в 50-100 % случаев. Эктопия хрусталика, изменения его формы вызваны недоразвитием поддерживающих его связок. С возрастом отрыв цинновой связки увеличивается. В этом месте стекловидное тело выпячивается в виде грыжи. Возможен и полный вывих хрусталика. Могут быть катаракта, косоглазие, нистагм и другие глазные синдромы, врожденная глаукома.
Синдром Маргетани – системное наследственное поражение мезенхимальной ткани. Больные с этим синдромом имеют малый рост, короткие конечности, увеличенный размер головы (брахицефалию), ограничение подвижности суставов, изменения в сердечно-сосудистой системе и других органах. Со стороны хрусталика – эктопия книзу, сферофакия, микрофа-кия и др.; миопия, отслойка сетчатки, врожденная глаукома.
2. Изменение формы и величины хрусталика – лентиконус – конусовидное выпячивание одной из поверхностей хрусталика. В хрусталике возникает выпячивание (как дополнительный маленький хрусталик), которое может быть с передней и задней поверхности, оно прозрачное. В проходящем свете на фоне хрусталика можно увидеть округлое образование в виде капли масла в воде. Этот срез обладает очень сильным преломлением, всегда сопровождается миопией (может быть псевдомиопия). В этих выпячиваниях есть уплотнения – ядро с высокой преломляющей способностью.
В зависимости от величины хрусталика различают:
1) микрофакию (маленький хрусталик, обычно с изменением формы; экватор виден в области зрачка; часто происходит вывих хрусталика);
2) сферофакию (шарообразный хрусталик), кольцевидный хрусталик (в центре хрусталик в результате каких-либо причин рассосался). При узком зрачке хрусталика не видно. При расширенном зрачке под роговицей сохраняется кольцо, обычно мутное;
3) бифакию (два хрусталика), которая встречается очень редко. Один хрусталик располагается темпорально или нозаль-но, либо хрусталики располагаются один над другим.
3. Колобома хрусталика – дефект ткани хрусталика в нижнем отделе, который образуется в результате неполного закрытия зародышевой щели при формировании вторичного глазного бокала. Эта патология встречается очень редко и обычно сочетается с колобомой радужки, цилиарного тела и хориоидеи.
4. Врожденная катаракта – «водопад». Из всех врожденных дефектов встречается в 60 % случаев, у каждого пятого на 100 тыс. населения.
Классификация.
I. Наследственные катаракты, их причины.
1. Генетическая неполноценность и наследственность. Чаще возникают по доминантному типу, но могут быть и по реци-пиентному типу (особенно при родственном кровосмешении).
2. Наследственные нарушения углеводного обмена – га-лактоземическая катаракта.
3. Нарушение обмена кальция – тетаническая катаракта.
4. Наследственные поражения кожи.
В основе наследственных катаракт лежит поражение генного и хромосомного аппарата. II. Внутриутробные катаракты:
1) эмбрионопатии, которые возникают при беременности сроком до восьми недель;
2) фетопатии, которые возникают после восьми недель беременности.
Клиника их сходна.
Причины внутриутробных катаракт:
1) заболевания матери (коревая краснуха, цитомегалия, ветряная оспа, герпес, грипп и токсоплазмоз);
2) интоксикация матери (алкогольная, эфиром, противозачаточными средствами, некоторыми абортивными средствами);
3) сердечно-сосудистые заболевания матери, которые приводят к кислородному голоданию и возникновению катаракты;
4) гиповитаминозы А и Е, недостаток фолиевой кислоты;
5) резус-конфликт;
6) токсикозы беременности.
Классификация врожденных катаракт:
1) одно– или двусторонне поражение;
2) частичное или полное;
3) локализация помутнений (капсулярные, лентикулярные, капсулолентикулярные). По клиническим формам:
1) как сопутствующее заболевание глаз;
2) по остроте зрения (I ст.› 0,3; II ст. 0, 05-0,2; III ст. – 0,05)
Классификация по Е. И. Ковалевскому:
1) по происхождению (наследственные и внутриутробные);
2) по ведущей локализации (полярная, ядерная, зонулярная, диффузная, полиморфная, венечная);
3) по степени снижения зрения (I ст.› 0,3; II ст. 0, 05-0,2; III ст. – 0,05);
4) по осложнениям и сопутствующим изменениям:
а) без осложнений и изменения зрительной функции;
б) катаракта с осложнениями (нистагмом и др.);
в) катаракта с сопутствующими изменениями (микрофакией и др.).
Клинические формы врожденных катаракт:
1) капсулярные и сумочные катаракты;
2) капсулолентикулярные (поражаются и капсула, и вещество хрусталика);
3) лентикулярные;
4) катаракты эмбриональных швов;
5) зонулярные или слоистые.
1. Капсулярные врожденные катаракты.
Полярные (передние и задние). Передняя полярная катаракта – это катаракта очень раннего периода эмбриогенеза (первого месяца внутриутробной жизни зародыша). Ограниченное помутнение белого цвета у переднего полюса хрусталика возникает в тот период, когда в переднем мозговом конце формируются глазные пузыри, растущие в сторону наружной эктодермы. Со стороны наружной эктодермы в этот же период начинает расти хрусталик. Последний вминает глазной пузырек, и образуется глазной бокал. Развитие передней полярной катаракты связано с расстройством отшнурования хрусталико-вого зачатка от эктодермы. Передняя полярная катаракта может развиваться и вследствие других внутриутробных процессов воспалительного характера, а также после рождения в результате прободной язвы роговой оболочки. При передней полярной катаракте определяется ограниченное помутнение белого цвета не более 2 мм в диаметре, расположенное в центре поверхности хрусталика. Помутнение это состоит из сильно измененных, неправильно сформированных мутных хрустали-ковых волокон, расположенных под сумкой хрусталика.
Задняя полярная катаракта – катаракта позднего эмбриогенеза. Она образуется в предродовом периоде. По сути, при такой катаракте образуется мозоль на задней капсуле хрусталика. Считают, что это остаток артерии стекловидного тела, которая к рождению ребенка подвергается редукции.
Клинически определяется ограниченное помутнение округлой формы серовато-белого цвета, расположенное у заднего полюса хрусталика. Может быть диффузное помутнение, которое состоит из отдельных точек, а может быть слоистое.
Разновидностью является пирамидальная катаракта. Кроме помутнения, в области полюса имеется выступ, т. е. оно пролиферирует в стекловидное тело в виде пирамиды. Так как полярные катаракты всегда врожденные, они двусторонние. Ввиду незначительных размеров они, как правило, не приводят к значительному нарушению центрального зрения и оперативному лечению не подлежат.
2. Капсулолентикулярные катаракты.
Веретенообразная катаракта – помутнение располагается в области заднего и переднего полюсов, которые соединяются перемычкой. Помутнение представлено в виде тонкой серой ленты, напоминает веретено и состоит из трех утолщений. Такое помутнение может располагаться и в области ядра. Зрение незначительно понижается. Подобные катаракты обычно не прогрессируют. С раннего детства пациенты приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика. Лечение не требуется.
3. Лентикулярные катаракты:
1) передняя аксиальная эмбриональная катаракта. Встречается у 20 % здоровых лиц. Очень нежное помутнение в переднем отделе, передне-задней оси хрусталика, у шва эмбрионального ядра. На зрение не влияет;
2) звездчатая (катаракта швов) – помутнение по ходу швов эмбрионального ядра. На швах видны крошки, напоминающие манную крупу. Встречается у 20 % здоровых лиц. У ребенка сохраняется достаточно высокая острота зрения;
3) центральная ядерная катаракта. Различают три подвида: порошкообразная катаракта – диффузное помутнение эмбрионального ядра, которое состоит из мелкоточечных пу-левидных помутнений, зрение практически не понижается; насыщенное помутнение – при нем зрение не больше 0,1; точечная катаракта – много точечных помутнений сероватого и голубоватого цвета в области эмбрионального ядра.
4. Зонулярная катаракта (слоистая) является наиболее частой формой врожденных катаракт – 60 %. Чаще встречаются двусторонние катаракты. Помутнение представлено в виде мутного диска, который располагается на границе взрослого и эмбрионального ядер. Для данной катаракты характерно чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика. По экватору в зоне взрослого ядра имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон. Помутнение второго слоя клиновидное, по интенсивности – неоднородное.
В проходящем свете на периферии виден красный рефлекс, а в центре – серое помутнение. Край мутного диска неровный, петлистый. Установлено, что зонулярная катаракта бывает не только врожденной. Она может возникнуть также в пост-натальном периоде у детей, страдающих спазмофилией на фоне гипокальциемии, перенесших рахит, при гипогликемии. Зрение страдает в зависимости от степени помутнения хрусталика.
5. Дисковидная врожденная катаракта похожа на зонуляр-ную, но нет неровности и петлистости края мутного диска.
6. Голубая катаракта – множественные помутнения голубоватого оттенка. Помутнения локализованы между ядром и капсулой.
7. Полная катаракта – диффузное помутнение всего хрусталика, которое может развиться из слоистой катаракты. Иногда под капсулой видны бляшки.
8. Полурассосавшаяся катаракта – хрусталик как бы усыхает, становится плоским. Поставить диагноз помогает ультразвук. Уменьшается толщина хрусталика до 1,5–2 мм, вместо него может остаться пленка.
9. Пленчатая катаракта – мутная капсула и небольшое количество хрусталикового вещества.
10. Атипичная и полиморфная катаракта. Помутнение различается по величине и форме. Например, катаракта при коревой краснухе характеризуется белым помутнением с перламутровым оттенком. При расширенном зрачке на этом фоне виден эксцентрично расположенный стержень, в котором долго (несколько десятков лет) может жить вирус. Периферические отделы хрусталика более прозрачны.
Лечение врожденной катаракты
Методы лечения определяются следующими особенностями:
1) отсутствие плотного ядра в хрусталике ребенка;
2) прочность связок (цинновой и гиалоидо-капсулярной). Лечение больных с врожденными катарактами хирургическое и показано только при значительном снижении остроты зрения и невозможности читать.
При помутнении на периферии хрусталика, когда острота зрения не превышает 0,1 и не улучшается после расширения зрачка, показано удаление (экстракция) мутного хрусталика. Оперировать необходимо как можно раньше, в возрасте не позднее 2–2,5 лет. Чем раньше проведена операция, тем лучше результаты в отношении функции зрения.
Особенности техники – малый разрез, катаракта всегда удаляется экстракапсулярно; существует возможность аспирации хрусталиковых масс.
Методы удаления:
1) самый древний метод – дисцизия массы хрусталика. В настоя – щее время этот метод не применяется;
2) оптическая иридэктомия. Показания к этой операции: сохранение на периферии хрусталика широкой прозрачной зоны, если при этом после расширения зрачка острота зрения повышается в достаточной степени. Иссечение кусочка радужной оболочки открывает доступ лучам света к сетчатке через прозрачные периферические части хрусталика. Хотя иридэктомия дает небольшую прибавку зрения (в сравнении с операцией удаления хрусталика), сохранение хрусталика и аккомодации имеет большое значение, особенно для ребенка;
3) аспирация (отсасывание) хрусталиковых масс. Детские катаракты, как правило, мягкие. Они легко удаляются экстра-капсулярно методом аспирации и вымывания специальным инструментом через маленький разрез (до 3 мм);
4) экстракапсулярная экстракция (линеорная экстракция) – делают небольшой разрез, рассекают переднюю капсулу хрусталика, катаральные массы удаляют ложечкой. После экстракции катаракты проводят коррекцию афакии, плеоп-тическое лечение, мероприятия, направленные на устранение косоглазия, лечение нистагма;
5) идеальное сочетание хирургического лечения – это аспирация и экстракция;
6) при пленчатой катаракте производят рассечение в оптической зоне и удаляют ее пинцетом;
7) лазерная капсулофакопунктура;
8) эмульсификация – дробление хрусталика ультразвуком с одновременным отсасыванием.
Вопрос о сроках удаления врожденной катаракты решается индивидуально на основании клинической формы катаракты, остаточной остроты зрения, этиологии катаракты, общего состояния ребенка. В связи с опасностью возникновения обсту-рационной амблиопии, а точнее – недоразвития зрительного анализатора в результате поражения сетчатки при длительном существовании врожденной катаракты, а также с необходимостью повышения остроты зрения, для того чтобы ребенок мог полноценно развиваться, операцию целесообразно проводить в ранние сроки. Ранние операции – это операции в возрасте от шести месяцев до одного года при полных, полурассосавшихся и пленчатых, двусторонних катарактах. Если есть симптомы воспаления и признаки перенесенного увеита, срок удлиняется до 1,5 лет, а операция проводится после предварительного лечения. При центральных катарактах оперируют в 3–5 лет, если зрение 0,2 и ниже. Чем ниже зрение при центральной катаракте, тем раньше делается операция. Если зрение у ребенка – 0,3, он не подлежит оперативному лечению; если зрение – 0,2, то вопрос об операции оттягивается, она производится в возрасте 9-11 лет. В целях профилактики поражений зрительного анализатора проводится перманентное расширение зрачков с помощью мидриатиков с последующим раздражением глаз световыми стимулами. Указанные манипуляции следует осуществлять в первые месяцы жизни, если к этому времени не сделана операция – экстракция катаракты. Вопрос о хирургическом вмешательстве при зонулярной катаракте решается индивидуально в зависимости от исходной остроты зрения больного. При тотальной или диффузной катаракте область зрачка имеет серый цвет. Помутнение носит гомогенный характер, отсутствует предметное зрение. В таких случаях требуется раннее оперативное лечение. Операцию необходимо проводить в первый год жизни ребенка, пока не развивается глубокая амблиопия (слепота от бездействия).
В настоящее время мутный хрусталик можно заменить искусственной линзой, которую вводят внутрь глаза.
Противопоказания к хирургическому лечению катаракты: 1) противопоказания для наркоза;
2) зрение = 0;
3) изменения стекловидного тела;
4) намечающаяся отслойка сетчатки.
В зависимости от остроты зрения дети могут учиться в различных школах:
1) общеобразовательных – зрение 0,3 и больше;
2) для слабовидящих – зрение более 0,05;
3) для слепых – зрение менее 0,05. Послеоперационное зрение не всегда удовлетворяет хирурга, так как врожденной катаракте сопутствуют другие врожденные патологии с тяжелой обстурационной амблиопией.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАТАРАКТЫ
Приобретенные катаракты по этиологии делятся на:
1) старческие;
2) осложненные;
3) профессиональные;
4) травматические.
Общим для всех приобретенных катаракт является прогрессирующий характер их развития.
Возрастные катаракты (старческие) развиваются у 60–90 % людей старше 60 лет. Патогенез развития катаракты в этом возрасте связан с уменьшением количества растворимых белков и увеличением количества нерастворимых белков, снижением количества аминокислот и активных ферментов и количества АТФ. Цистеин превращается в цистин. Все это приводит к помутнению хрусталика. Среди старческих катаракт выделяют предстарческие – венечная катаракта встречается у 25 % людей, достигших половой зрелости. Помутнение полулунной формы распространяется периферичнее возрастного ядра, представляет полосочку с закругленными краями, которая распространяется по периферии хрусталика в виде короны, иногда имеет голубой цвет.
Возрастную катаракту иногда обнаруживают не только у пожилых людей, но и у людей активного зрелого возраста. Чаще она бывает двусторонней, но помутнение не всегда одновременно развивается в обоих глазах.
Возрастные катаракты бывают разными по локализации. Чаще всего встречается корковая (90 %), реже ядерные и суб-капсулярные.
В развитии старческой катаракты различают четыре стадии: начинающуюся катаракту, незрелую (или набухающую), зрелую и перезрелую.
Корковые катаракты
Iстадия – начальная. Первые признаки помутнения возникают в коре хрусталика у экватора. Центральная часть длительное время остается прозрачной. Сообразно строению хрусталика помутнения имеют вид радиальных штрихов или секторообраз-ных полос, широкое основание которых направлено к экватору. При исследовании в проходящем свете они представляются в виде черных спиц на красном фоне зрачка. Первыми признаками при этой стадии являются «мушки» перед глазами, пятна, желание протереть глаза.
Характерно оводнение хрусталика, он пропитывается водой, как бы толстеет, появляются водяные щели в виде радиар-ных черных полос. Волокна хрусталика расслаиваются по периферии – спицеообразные помутнения. В проходящем свете при такой картине видны спицы.
Зрение при начинающейся катаракте понижается в том случае, когда помутнения доходят до области зрачка. Может появиться миопия. Больные, у которых появилась миопия, связанная с оводнением хрусталика, перестают пользоваться плюсовыми очками и отмечают улучшение зрения с меньшей плюсовой коррекцией при чтении. В это время необходимо назначать инстилляции витаминных капель. В этот период для распознавания предкатарального состояния хрусталика используется биомикроскопия. При биомикроскопии наблюдаются:
1) симптомы диссоциации коры. При этом кора как бы рассечена, в ней появляются темные прослойки – это вода, которая находится между хрусталиковыми волокнами коры;
2) симптом зияния швов коры, или симптом образования водяных щелей. Жидкость при этом находится между зонами раздела, и шов коры зияет;
3) под передней и задней капсулами обнаруживаются вакуоли, т. е. происходит вакуолизация хрусталика. Когда в хрусталике появляется вода, он начинает мутнеть. Зрение может не страдать. Начинающаяся катаракта может долгое время оставаться в одном положении, но рано или поздно она прогрессирует и переходит во вторую стадию – незрелой (или набухающей) катаракты.
II стадия – незрелая катаракта. Помутнения увеличиваются, сливаются друг с другом, постепенно закрывая зрачок. Помутнения серо-белого цвета, мутнеют швы ядра. Вследствие набухания мутнеющих волокон объем хрусталика увеличивается. При этом передняя камера становится мельче, может повыситься внутриглазное давление по сравнению со вторым глазом. Однако в этой стадии не все кортикальные слои мутнеют, передние слои остаются прозрачными. Степень зрелости катаракты в этой стадии определяется по тени от радужной оболочки, которая образуется при боковом освещении, когда от зрачкового края радужной оболочки (со стороны источника света) на хрусталик падает тень. Чем толще слой прозрачных передних слоев хрусталика, тем шире тень от радужной оболочки, тем менее зрелая катаракта. Степень зрелости катаракты определяет также состояние зрения. При незрелой катаракте острота зрения постепенно снижается. Чем более зрелая катаракта, тем ниже предметное зрение. Оно может снизиться до такой степени, что человек не увидит предмет даже на близком расстоянии. Набухание хрусталика приводит к факоморфической глаукоме.
III стадия – зрелая катаракта. Хрусталик теряет воду, приобретает грязно-серый цвет, все кортикальные слои, вплоть до передней капсулы хрусталика, мутнеют. Помутнение хрусталика становится равномерным, тени от радужки при боковом освещении не видно, передняя камера углубляется, хрусталик ко времени созревания уменьшается в размерах, так как теряет воду. При исследовании в проходящем свете с расширенным зрачком свечение его отсутствует. Предметное зрение полностью утрачивается, остается только светоощущение. На фоне гомогенного помутнения под капсулой могут образовываться субкапсулярные бляшки. Созревание старческой катаракты идет медленно: от одного года до трех лет. Особенно медленно созревают те формы, при которых помутнение начинается с ядра или со слоев, прилежащих к нему.
IV стадия – перезрелая катаракта. Перезревание катаракты может идти по двум путям. В одних случаях хрусталик отдает много воды, уменьшается в объеме, сморщивается. Мутные кортикальные массы становятся плотными; в капсуле хрусталика откладываются холестерин и известь, образуя на ней блестящие или белые бляшки.
В других, более редких, случаях мутное кортикальное вещество и хрусталиковые массы становятся жидкими, с молочным оттенком. Распад белковых молекул приводит к повышению осмотического давления, влага переходит под капсулу хрусталика, она увеличивается в объеме, поверхностная капсула мельчает. Эта фаза называется молочной катарактой. В стадии перезревания, таким образом, происходит дегидратация хрусталика. Первый признак перезревания – появление складчатости капсулы хрусталика, постепенное уменьшение его объема. Кора при перезревании разжижается, и ядро в ней спускается книзу. Пе-ре-зревание мутного хрусталика с опущением ядра называется морганиевой катарактой. Через верхнюю зону такого хрусталика можно видеть рефлекс, а с плюсовой коррекцией сверху может быть и зрение у пациента.
В подобных случаях, если больного не оперировать, капсула у него начинает пропускать хрусталиковый белок. При этом может развиться факогенный иридоциклит или факотоксиче-ская глаукома, связанная с тем, что хрусталиковый белок забивает угол передней камеры глаза.
Ядерная катаракта – ее надо дифференцировать со склерозом хрусталика. При катаракте помутнение распределяется на эмбриональное ядро и швы. При возрастной ядерной катаракте центральное зрение нарушается рано: страдает зрение вдаль, вблизи развивается «ложная миопия», которая может быть до 12,0 дптр.
Сначала образуется помутнение эмбрионального ядра, затем оно распространяется на все слои. Мутные центральные слои четко отграничены от периферической прозрачной зоны. Распада хрусталикового вещества не бывает. Это плотная катаракта. Иногда ядро может приобретать бурую или черную окраску. Эту катаракту называют еще и бурой. Ядерная катаракта долгое время остается незрелой. Если она созревает, то говорят о катаракте смешанной – ядерно-корковой.
Субкапсулярная катаракта – возрастное, очень коварное заболевание, так как мутнеет самая молодая периферическая часть хрусталика, в первую очередь передняя капсула, под ней развиваются вакуоли и помутнения – нежные, разного размера. По мере нарастания помутнения распространяются к экватору и напоминают чашеобразную катаракту. На корковое вещество хрусталика помутнение не распространяется. Катаракту надо дифференцировать с осложненной катарактой.
Происхождение старческой катаракты в настоящее время связывают с нарушениями окислительных процессов в хрусталике, обусловленными недостатком в организме аскорбиновой кислоты. Большое значение в развитии старческой катаракты придают также недостаточности в организме витамина В2 (ри-бовлафина). В связи с этим при начинающейся старческой катаракте в целях предупреждения прогрессирования катаракты назначают аскорбиновую кислоту и рибофлавин в виде глазных капель или рибофлавин с йодистым калием (тоже в виде глазных капель).
Осложненные катаракты возникают в результате воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Для осложненной катаракты характерно развитие помутнения под задней капсулой хрусталика и в периферичесих частях задней коры. Это отличает осложненную катаракту от корковых и ядерных возрастных катаракт. При исследовании хрусталика в проходящем свете помутнения перемещаются в обратную сторону движения глазного яблока. Осложненная катаракта при биомикроскопии чашеобразная, серая, в ней много вакуолей, видны кристаллы кальция, холестерина. Она напоминает пемзу. Осложненная катаракта начинается с цветной переливчивости у заднего края хрусталика, когда видны все цвета спектра. Чаще осложненная катаракта односторонняя. Это объясняется тем, что осложненная катаракта развивается в больном глазу, где находятся продукты интоксикации, которые, попав с жидкостью, задерживаются в узком пространстве, позади хрусталика. Поэтому помутнения в этом случае начинаются в задних отделах хрусталика.
Осложненные катаракты делятся на две подгруппы:
1) катаракты, вызванные общими заболеваниями организма:
а) эндокринными заболеваниями, нарушениями обмена веществ, голоданием, авитаминозами и отравлениями различными ягодами;
б) диабетом. Диабетическая катаракта развивается у 40 % диабетиков, часто у молодых. Это двусторонняя, быстро развивающаяся катаракта. Набухают, мутнеют самые поверхностные слои сзади и спереди, большое количество вакуолей, точечные субкапсулярные отложения, водяные щели между капсулой хрусталика и корковым веществом. Вслед за вакуолями появляются хлопьевидные помутнения, напоминающие «снежную бурю». Рано изменяется рефракция, характерна неустойчивая миопия (может изменяться в течение дня). Диабетическая катаракта очень быстро прогрессирует;
в) тетаническая катаракта наблюдается при столбняке, судорогах при нарушениях водного обмена (холере и др.).
Течение такое же, как у предыдущей катаракты;
г) миотопическая катаракта – много помутнений, которые локализуются в основном в коре. Зона отщепления всегда прозрачна. Между помутнениями в хрусталике могут образовываться блестящие включения (кристаллы холестерина);
д) дерматогенная катаракта при склеродермии, экземе, нейродермите. В молодом возрасте пораженный хрусталик очень быстро созревает. В свете щелевой лампы на фоне диффузного помутнения видны более интенсивные помутнения около полюсов;
е) эндокринная катаракта развивается при микседеме, кретинизме, болезни Дауна. При недостатке поступления в организм витамина РР развивается пеллагра, при которой также образуется помутнение хрусталика (катаракта);
2) катаракты, вызванные глазными заболеваниями. На обменные процессы в хрусталике могут влиять изменения, происходящие в других тканях глаза: пигментные дистрофии сетчатки, миопия высокой степени, увеиты, отслойки сетчатки, далеко зашедшая глаукома, увеопатии, рецидивирующие иридоциклиты и хориоретиниты различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса). При всех этих заболеваниях происходит изменение состава внутриглазной жидкости, что в свою очередь влияет на нарушение обменных процессов в хрусталике и развитие помутнений. Особенностью всех осложненных катаракт является то, что они обычно заднекапсулярные, так как в области ретролентального пространства отмечается более длительный контакт токсических веществ с хрусталиком, причем сзади нет эпителия, который играет защитную роль. Начальная стадия заднекапсулярной катаракты – полихромная переливчатость под задней капсулой. Затем под задней капсулой возникает помутнение, которое имеет шероховатый вид. По мере распространения к периферии помутнение напоминает чашу, при дальнейшем медленном распространении возникает полная катаракта.
Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахетическая катаракта, возникающая в связи с общим истощением организма при голодании, после перенесенных инфекционных заболеваний (тифа, малярии, оспы и др.), в результате хронической анемии.
Травматические катаракты:
1) раневые (при нарушении капсулы хрусталика и других признаках проникающего ранения);
2) контузионные;
3) химические.
После травмы хрусталика отмечается его смещение (вывих или подвывих).
Контузионные катаракты:
1) кольцевидная катаракта Фоссиуса – помутнение в виде кольца в результате пигментного отпечатка зрачкового края радужки в момент контузии. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель;
2) розеточная – полосчатое субкапсулярное помутнение, которое затем распространяется к центру розетки, а зрение неуклонно снижается. Первый и второй виды катаракты не сопровождаются разрывом капсулы, а возникают в результате сотрясения;
3) при разрыве капсулы возникает тотальная катаракта.
Химические катаракты – помутнение хрусталика в результате изменения кислотности влаги передней камеры. При ожогах щелочами катаракта может развиться и в поздние сроки, при ожогах кислотами катаракта развивается в первые часы, сопровождается поражением век, конъюнктивы, роговицы.
Профессиональные катаракты – лучевые, тепловые, вызванные газо– и электросваркой, возникающие при отравлениях.
Лучевые – хрусталик поглощает рентгеновские, радиационные лучи, нейроны и наиболее коротковолновые части инфракрасных лучей. Лучевые катаракты начинают развиваться у заднего полюса и имеют форму диска или кольца, расположенного между задней сумкой и зоной отщепления. На фоне помутнений видны цветные переливы (при биомикроскопии). Скрытый период может длиться десять лет и более. Необходимо соблюдать осторожность при лучевой терапии головы и особенно глазницы. Катаракты, вызванные СВЧ-излучением, также имеют особенности: помутнения в зоне экватора, в нижней половине хрусталика, под капсулой. Поражение обычно двустороннее. Распространяется очень медленно.
Тепловые – известны катаракты стеклодувов, рабочих горячих цехов. Эти виды катаракт носят название огневых. Катаракты стеклодувов отличаются тем, что при них страдают переднекапсулярные и заднекортикальные слои. Отличительный признак – слущивание капсулы в области зрачка.
Катаракты при отравлениях. Помутнения хрусталика, возникающие при общих тяжелых отравлениях, известны очень давно. Такие отравления может вызвать спорынья. Они сопровождаются расстройствами психики, судорогами и тяжелой глазной патологией – нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой. Токсическое воздействие на хрусталик оказывают также нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол, нитрокрасители. Они могут попадать в организм через дыхательные пути, желудок и кожу. Известны случаи возникновения катаракты при приеме некоторых лекарственных веществ, например сульфаниламидов. Если прекращается поступление токсических веществ в организм, токсические катаракты в начальном периоде могут рассосаться. Длительное воздействие токсических веществ на хрусталик вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.
Лечение приобретенных катаракт
При выявлении начальных симптомов возрастной катаракты лечение надо начинать с проведения консервативной терапии, чтобы предупредить прогрессирование катаракты.
Медикаментозное лечение делится на две группы:
1) для рассасывания имеющихся помутнений применяются средства, воздействующие на обменные процессы. Эти препараты содержат цистеин, аскорбиновую кислоту, глюта-мин, йодистый калий, кальций, диопин, глицерин;
2) вещества, воздействующие на метаболические процессы: витамины С, Б, В1, В2, РР.
Можно также использовать: катаин, квинапс в каплях, 5 %-ный раствор цистеина в электрофорезе; вицеин, витайодурол и витайодфакол, метилурацил, метацил – в таблетках 0,5 г 3 раза в день, три курса в год; 4 %-ный раствор таурина, бенда-лин – в таблетках по 0,5 г 3 раза в течение года.
Отечественные офтальмологи для лечения начальной катаракты наряду с инстилляциями витаминных капель рекомендуют использовать никотинамид в сочетании с рефлексотерапией и кокарбоксилазой. С возрастом при старческой катаракте полезны витамины групп В, С, Р.
Результаты консервативной терапии не всегда эффективны. Редкие формы начальных катаракт могут рассосаться, если своевременно начата терапия того заболевания, которое явилось причиной образования помутнений в хрусталике.
Основным методом лечения остается хирургический – удаление мутного хрусталика (или экстракция катаракты).
Показания к хирургическому лечению бывают медицинскими и профессиональными.
Медицинские показания:
1) перезрелая катаракта, особенно при вторичной глаукоме;
2) набухшая катаракта;
3) подвывих и вывих хрусталика;
4) зрачковый блок.
Профессиональные показания: падение зрения от 0,4 до 0,1 в зависимости от профессии. Если необходимо бинокулярное зрение, то даже при 0,4 больной может быть прооперирован.
Лучше удалять катаракту в зрелой стадии, когда все хирургические волокна мутные и легко отделяются от капсулы хрусталика. Однако основным показанием к операции катаракты является состояние зрения обоих глаз, а не степень зрелости катаракты. Если созревание катаракты идет медленно, а зрение на обоих глазах упало настолько, что человек не может выполнять обычную работу, то, несмотря на незрелость катаракты, надо оперировать. В настоящее время успешно оперируют как зрелую, так и незрелую катаракту.
При односторонней зрелой катаракте и сохранении хорошей функции зрения второго глаза с операцией можно не спешить. После удаления катаракты на одном глазу при хорошей функции второго глаза получается очень большая разница в рефракции, что делает невозможной коррекцию. Даже без коррекции оперированный глаз иногда мешает здоровому глазу.
Методы хирургического лечения.
1. Реклинация хрусталика. Показания: общее тяжелое соматическое состояние больного, престарелый возраст, психические заболевания.
2. Интракапсулярная экстракция (ИЭК) – пинцетная, вакуумной присоской (эризофакия), электродом от диатермокоагулятора (электродиафакия); криогенная (в 1961 г. использовался углекислый и сухой лед). Осложнения ИЭК:
1) примораживание роговицы в момент удаления хрусталика;
2) грыжа стекловидного тела, приводящая к кератопатии;
3) отслойка сосудистой оболочки.
3. Экстракапсулярная экстракция (ЭЭК).
Показания:
1) зрелая катаракта;
2) единственный глаз у больного;
3) экспульсивное кровотечение на другом глазу;
4) повышенное артериальное давление;
5) сочетание с высокой миопией и глаукомой.
При ЭЭК сохраняется задняя капсула, поэтому стекловидное тело не выпадает.
Трудно получить хорошее зрение, так как часто развивается вторичная катаракта. Капсула хрусталика имеет высокую регенеративную способность, как и хрусталиковые массы (они начинают разрастаться, мутнеют).
Вторичная катаракта подлежит хирургическому лечению. Делается дисцизия (ножевая, лазерная). Но катаракта может опять склеиться (удаляют ее кусочки).
Ложная вторичная катаракта может быть при ИЭК. Это уплотнение передних слоев стекловидного тела. Явного помутнения нет, глазное дно видно, высокого зрения нет. Передняя поверхность стекловидного тела напоминает омозоленное вещество, резко повышается его оптическая плотность. Лечению практически не поддается.
4. Факоэмульсификация – на 10 млн оперированных у 200 тыс. (т. е. в 5 % случаев) возникают осложнения, которые приводят к слепоте.
Осложнения, возникающие в процессе операции:
1) выпадение стекловидного тела – у 11 %. У 1/3 больных после этого зрение утрачивается. Могут быть кератопатия, ири-доциклиты и др. Профилактика этих осложнений – максимальное понижение внутриглазного давления перед операцией, правильное проведение анестезии, щадящие манипуляции хирурга;
2) кровоизлияния. Профилактика – гемостаз. Лечение – отмывание, удаление сгустков. Экспульсивное кровотечение бывает в 0,2 % случаев, обычно в конце операции. Внутриглазное давление повышается, все смещается вперед. Лечение – перфорация склеры в нескольких участках для оттока крови. Зрение после этого утрачивается. Послеоперационные осложнения:
3) фильтрация раны. Причины – мелкая передняя камера, отек конъюнктивального лоскута, гипотония. Проба Зай-деля – закладывание 1 %-ного флюофина, его размывание. Лечение – наложение дополнительных швов;
4) отслойка сосудистой оболочки (наблюдается у 2–3%). Она может быть при фильтрации, ведет к дистрофии роговицы, обмельчанию передней камеры, формированию первичных синехий и вторичной глаукомы. Лечение – задняя трепанация склеры, чтобы выпустить жидкость;
5) зрачковый блок – развивается вторичная глаукома (обычно в интервале от 1,5–2 недель до 2 месяцев после операции). Лечение – мидриатики;
6) дистрофия роговицы. Причина – контакт эндотелия со стекловидным телом, манипуляции в передней камере, что приводит к повреждению эндотелия. Денервация при кор-неосклеральном разрезе. Лечится трудно;
7) синдром Ирвина – Гасса у 24 % через 2–3 недели. Глаз не изменен, зрение понижено, в макулярной области сетчатка отечна, серого цвета. Причина – тракции стекловидного тела, воспалительный процесс, который обусловлен выпадением стекловидного тела и ущемлением его в рубце, действие токсических факторов, которые накапливаются в глазу после операции;
8) врастание эпителия в результате отсутствия герметичности послеоперационной раны. По задней поверхности роговицы ползет серая пленка – развивается вторичная глаукома. Практически не лечится, но можно применить рентгенотерапию;
9) гнойная инфекция. Через 4–5 дней после операции возникает гнойная инфекция. Причины: экзогенная (входные ворота – послеоперационная рана, появляются гнойный экссудат и инфильтрация краев шва, отек роговицы, гипо-пион, что приводит к эндофтальмиту) и эндогенная инфекция (состояние раны удовлетворительное, клиника – со стороны внешних оболочек).
Лечение катаракты с помощью лазера. В 1995 г. впервые в мире группой отечественных офтальмологов под руководством
С. Н. Федорова была разработана технология разрушения и удаления катаракты любой степени зрелости и твердости с помощью лазерной энергии и вакуумной установки. Операцию выполняют через два прокола у лимба. Перед операцией расширяют зрачок, затем вскрывают переднюю капсулу хрусталика в виде круга, в глаз вводят лазерный (диаметром 0,7 мм) и аспирационный (1,7 мм) наконечник. Наконечники едва касаются поверхности хрусталика в центре. Под действием лазерной энергии в течение нескольких секунд ядро хрусталика как бы «растаивает», формируется глубокая чаша, стенки которой распадаются на отдельные части. При их разрушении снижают энергию. Мягкие и средней плотности катаракты разрушаются в период от нескольких секунд до 2–3 мин, для удаления плотных хрусталиков требуется от 4 до 6–7 мин. Удаление катаракты с помощью лазера расширяет возрастные рамки, так как этот метод менее травматичен. Лазерный наконечник не нагревается в процессе работы, поэтому совершенно не нужно вводить большое количество изотонического раствора натрия хлорида. У пациентов моложе 40 лет даже без включения лазерной энергии возможно отсасывание мягкого вещества хрусталика только с помощью мощной вакуумной системы прибора. Раневые отверстия в процессе операции плотно тампонируют наконечниками. Чтобы не расширять разрез при введении искусственного хрусталика, используют введение мягких складывающихся нитраокулярных линз. Швы после операции не накладывают. В настоящее время лазерная экстракция катаракты уже широко применяется в клинической практике, ей принадлежит будущее.
АФАКИЯ
Отсутствие хрусталика называется афакией. Глаз без хрусталика называется афакичным. Врожденная афакия наблюдается редко. Обычно хрусталик удаляют хирургическим путем при катаракте или в связи с вывихом. При проникающих ранениях возможно самостоятельное выпадение хрусталика.
В афакическом глазу передняя камера глубокая; радужная оболочка при движении глаза дрожит (иридодонез), так как отсутствует плотная опора – хрусталик; отсутствуют фигурки Пуркинье – Сансона от задней и передней поверхности хрусталика.
Преломляющая сила афакического глаза меньше примерно на 18–19 дптр. Глаз, бывший ранее эмметропическим, становится слабо преломляющим – гиперметропическим. Поэтому, хотя лучи света свободно доходят до сетчатки, отчетливого фокусного изображения на ней не получается, а острота зрения без направления стеклами обычно низкая, не выше 0,04-0,05.
Чтобы дать такому глазу ясное зрение вдаль, необходимо поставить перед ним стекло, которое заменило бы преломляющую силу удаленного хрусталика, для чего потребуется стекло в +10 или +11 дптр. Стекло в +10 дптр компенсирует оптическую недостаточность афакического глаза, потому что очковое стекло ставится не на место хрусталика, а впереди оптической системы глаза, как обычные очки. Для зрения вблизи потребуется более сильное стекло, обычно на 3–4 дптр сильнее, чем для дали.
Если же до операции была гиперметропия, то стекло как для дали, так и для близи должно быть соответственно усилено, а при миопии – ослаблено. При высокой степени миопии (в 15–20 дптр) удалением хрусталика может быть достигнута эмметропия, и очки для дали не понадобятся совсем.
В настоящее время существует множество интраокулярных линз (ИОЛ), которые корректируют афакию разной конструкции:
1) с фиксацией в углу передней камеры. Эта линза плохая, так как давит на угол передней камеры, радужку и роговицу, что провоцирует образование синехий в углу передней камеры. В настоящее время ее редко используют;
2) ирис-клипс-линза (зрачковая) вставляется в зрачок. Она крепится на радужке. Зрачок нельзя расширить, она давит клипсой на роговицу, поэтому возможно развитие дистрофии. Главным ее недостатком является возможность вывиха опорных элементов или всей линзы;
3) экстракапиллярная – пришивается к роговице. Зрачок можно расширить. Технически применять ее труднее;
4) заднекамерные линзы в настоящее время наиболее предпочтительны. Они занимают место естественной линзы в сложной оптической системе глаза, поэтому обеспечивают наиболее высокое качество зрения. Линза размещается в сумке хрусталика после удаления ядра и кортикальных масс при экстракции катаракты, контактирует только с капсулой хрусталика, не имеющей сосудов и нервов, не способной к воспалительной реакции. В тех случаях, когда после перенесенной травмы хрусталика применяют заднекапсулярные линзы, которые крепят непосредственно на капсулу, ИОЛ изготовляют из жесткого (полиметилметакрилата, лейко-сапфира и др.) и мягкого (силикона, гидрогеля, коллагена и др.) материала. Технология изготовления ИОЛ постоянно совершенствуются, изменяются конструкции линз, как того требует современная хирургия катаракты. Кератофакия – операция, при которой из донорской роговицы вытачивается диск и вшивается в роговицу больного.