Справочник окулиста — страница 30 из 35

ПРОБОДНЫЕ РАНЕНИЯ РОГОВИЦЫ

Неосложненная прободная рана роговицы не сопровождается травмой глубоколежащих тканей. Если рана невелика и края ее хорошо адаптированы, передняя камера сохраняется, и радужка с раной не контактируют. Но бывает, что при наличии передней камеры влага сочится наружу. В качестве минимального вмешательства используют нанесение биологического клея или у глобулина с последующим наложением мягкой гид-рогелевой контактной линзы или введение небольшого количества аутокрови в переднюю камеру, причем входить в переднюю камеру канюлей не надо, ибо фистула уже есть. После введения крови больного укладывают на 2 ч в положении лицом вниз, чтобы сформировать гифему в зоне ранения роговицы. Если эти процедуры в герметизации фистулирующей раны, особенно если она расположена на периферии, не дали эффект, делают конъюнктивальное покрытие по Кунту.

После эпибульбарной и субконъюнктивальной анестезии, при которой новокаин вводится неглубоко – под эпителиальный слой конъюнктивы – выкраивают лоскут-фартук путем отделения конъюнктивы по лимбу и поверхностной отсека-ровки ее в нужном секторе острыми ножницами. При выкраивании лоскута необходимо визуально контролировать уровень каждого сечения подслизистой ткани, чтобы не получить случайной перфорации, особенно в том участке, который должен сместиться на рану роговицы. Основные швы накладывают у углов разреза конъюнктивы вблизи лимба, с захватом эписк-леральной ткани. Используется толстый, медленно прорезывающийся шелк.

Несоложненную рану роговицы, особенно протяженную, можно гереметизировать и швами, но при этом наносится дополнительная травма – может выпасть радужка и через шовные каналы может сочиться камерная влага, так как она почти не содержит белка.

Неосложненная прободная рана роговицы с плохо адаптированными краями, даже если она не фистулирует, подлежит герметизации. Если рана достаточно прямолинейна, то накладывают непрерывный шов из синтетического материала 09-010. При криволинейной ране непрерывный шов накладывать не следует, так как при затягивании он стремится выпрямиться и может деформировать роговицу. Если его затянуть слабо, края раны сблизятся, но их плотное смыкание не бедует обеспечено. В этом случае надо накладывать узловатые швы из шелка 08.

При сложных по форме ранах без дефекта тканей можно комбинировать оба вида швов, накладывая отдельные узловые швы на особо ответственные участки. Частота швов (стежков в среднем должна соответствовать 1 на1 – 1,5 мм ткани). При косом направлении раны в строме швы накладываются реже. Первыми обычно накладываются узловые швы, которые восстанавливают общую форму роговицы. Особую осторожность соблюдают, когда передняя камера отсутствует или опорожняется при наложении первых же стежков, а хрусталик прозрачен (особенно при манипуляциях в центральной зоне роговицы). При периферически расположенных ранах особенно внимательно необходимо следить за радужкой, которую незаметно можно прошить при наложении очередного, даже несквозного шва. Во избежание этого шов проводится на шпателе, которым ассистент очень осторожно отдавливает придохру-сталиковую диафрагму вглубь глазного яблока. Особое внимание необходимо уделять точному сопоставлению краев раны на еще не ушитом отрезке.

Чтобы уменьшить опасность ущемления в ране радужной оболочки, швы необходимо проводить до десцеметовой мембраны или даже с захватом ее слегка разошедшихся краев, чтобы швами смыкались и самые глубокие части раневых краев. Перед завязыванием последнего шва, переднюю камеру заполняют стерильным воздухом, взятым через пламя спиртовки. Тонкую канюлю лишь чуточку вводят в рану, чтобы внутренние ее края обеспечивали клапанный эффект, не выпуская воздух из передней камеры. Воздушный пузырь не должен быть избыточно велик, так как прижатие зрачкового края к хрусталику может привести к острому повышению внутриглазного давления. Не следует вводить много воздуха и при периферических ранах, так как газ сначала довольно правильно формирует переднюю камеру, но затем, после слияние отдельных пузырьков и восстановления тургора глаза, пузырь воздуха сжимается и приобретает почти шарообразную форму, хрусталик отдавливается им кзади, а корень радужки подается вперед и вступает в контакт с областью роговичной раны.

Если флюоресценовая проба показывает, что ушитая рана где-то негерметична, то в камеру между швами «впрыскивают» 1–2 капли аутокрови больного, после чего больного кладут вниз лицом на 1 ч, но без опоры раненым глазом на подушку.

Рана роговицы с ущемлением радужной оболочки. Если рого-вичная рана не сомкнута и в ней ущемлена выпавшая наружу радужка и с момента травмы прошло всего несколько часов, то ее обмывают раствором антибиотика. Освобождают от фиб-ринных наслоений и склеек с раневыми краями, а затем осторожно погружают в переднюю камеру, наложив в роговичные швы на шпателе. Если есть сомнения в жизнеспособности выпавшей радужки, ее загрязнение или дефект, радужную оболочку иссекают в пределах неизмененной ткани, т. е. всякий раз несколько подтягивают радужку в рану, чтобы разрез приходился на те ее части, которые находились до того в передней камере (с максимальным их щажением; особенно это касается сфинктера радужки). Если размер роговичной оболочки достаточный, и радужная оболочка умеренно иссечена, то можно ушить образовавшийся в радужке дефект автоматической иглой с синтетической нитью 010. Затем рану роговицы герметизируют.

Прободная рана роговицы с повреждением хрусталика. При ранении хрусталика хирургическая обработка заключается в возможно полном удалении хрусталикового вещества. Как помутневшие, так и еще прозрачные массы у детей легко вымываются через рану при помощи хорошо протертого, не очень тугого шприцы со средней изогнутой канюлей. В момент аспирации хрусталиковое вещество измельчается и затем легко вымывается из передней камеры очередными порциями подогретого на водяной бане до 30–35 °C изотонического раст-вора хлорида натрия. Предварительно зрачок (даже при повреждении его края) расширяется введением в камеру 0,2 мл 1%-ного раствора мезатона. Это облегчает контроль над полным удалением хрусталикового вещества.

При аналогичном расширении у взрослого убрать через рану твердое ядро хрусталика удается редко. Имея ультразвуковой или механической фанофрагментатор, сделать это можно.

Небольшая периферическая рана роговицы сопровождается обширным разрывом передней сумки хрусталика и быстрым набуханием мягкой катаракты. Обширная, периферическая рана роговицы сопровождается повреждением хрусталика без существенной травматизации радужки.

Планировать имплантацию искусственного хрусталика в ходе первичной хирургической обработки осложненной раны роговицы можно лишь при отсутствии признаков инфицирования раны, отсутствии внутриглазных инородных тел, а также при нормальном функционировании зрительно-нервного аппарата.

Прободная рана роговицы с повреждением хрусталика и выходом стекловидного тела в переднюю камеру или в рану является трудной для хирургической обработки, так как аспирировать хрусталиковое вещество из более вязкого стекловидного тела почти невозможно. Такие ранения должны обрабатываться специальными устройствами, например механическим фако-фрагментатором Коссовского.

Если таких приборов нет, то сначала накладывают основные роговичные швы, иссекают при необходимости часть радужной оболочки, аспирпируют катаральные массы, а затем через ту же рану выполняют леневитреоэктомию, захватывая блоки мутного хрусталикового вещества со стромой стекловидного тела ложечковым пинцетом.

Основную часть масс удаляют из глаза лишь вместе с хруста-ликовой сумкой – целиком или по частям.

Образующийся дефицит содержимого глазного яблока восполняется одним из заменителей стекловидного тела с обязательным добавлением в конце процедуры стерильного воздуха, который необходимо для остатков стекловидного тела кзади.

Прободная рана роговицы с признаками гнойной инфекции герметизироваться не должна. Переднюю камеру промывают раствором антибиотиков, гнойно-фибринозные пленки с роговицы, радужной оболочки, из передней камеры по возможности удаляют шпателями и пинцетами, и рану покрывают лоскутом-фартуком конъюнктивы, который не препятствует повторным лечебным манипуляциям в камере и в то же время защищает рану от дальнейшего инфицирования. После такой обработки начинают интенсивную общую и местную терапию.

ГЛАВА 6ПРОБОДНЫЕ РАНЕНИЯ СКЛЕРЫ

Диагноз прободного ранения склеры поставить иногда нелегко – если внутри глаза нет рентгеноконтрастного или видимого сквозь зрачок инородного тела, нет зияния раневы краев, которые прикрыты отечной или пропитанной кровью конъюнктивы, выпадения внутренних оболочек или стекловидного тела.

Прободное ранение склеры в отличие от ран роговицы, за которой расположена довольно глубокая передняя камера, очень редко может быть неосложненным, т. е. не сопровождаться повреждением глубжележащих тканей (увельаный тракт, сетчатка, стекловидное тело). В ходе хирургической обработки удается установить глубину и протяженность склеральной раны. Под контролем операционного микроскопа прослеживают за всеми ответвлениями раны – до участков неповрежденной склеры. Поскольку раны склеры имеют свое «конъюнктивальное покрытие» и в глубине контактируют с сосудистым трактом, они склеиваются быстрее, чем роговичные, никогда не фистулируют и рано окружаются новообразованными сосудами.

Хирургическая обработка начинается с наложения 1-2-уздечных швов на те прямые мышцы, подтягивание которых может вывести область ранения в проекцию глазной щели. Затем конъюнктивальную рану освобождают от сгустков крови, фибринных пленок и слизи при помощи ватных тампонов и гладких пинцетов. Когда конфигурация раны определится полностью, накладывают основные (формообразующие) швы из капрона 04–05. В первую очередь сближают углы раны, подтягивают лоскуты склеры или просто протяженная рана делится на более короткие отрезки. Затем петли этих швов разводят, выпавшие ткани отсекают острыми микроножницами, и предварительные швы немедленно завязывают, что предотвращает выпадение содержимого. На неушитые еще разветвления раны накладываются узловые швы из шелка 08. Если рана очень велика и тянется к заднему полюсу глаза, то швы накладывают поэтапно.

Прободные ранения склеры с выпадением стекловидного тела. Даже при небольшой ране склеры приходится иссекать выпавшие стекловидное тело, поэтому при хирургической обработке уменьшают рубцующуюся строму стекловидного тела за сетчатку в области ранения. Это достигается умеренным (на 2–3 мм) вдавлением всех оболочек над герметизированной раной путем подшивания эписклеральной пломбы из силиконового каучука. Перекидные швы из плетеного лавсана или капрона проводят не ближе 4–5 мм от краев раны и достаточно глубоко после восстановления тургора глаза каким-либо из заменителей стекловидного тела с добавлением антибиотиков и кортикостероидов). Эта процедура снижает вероятность последующей тракционеной отслойки сетчатки.

На поверхность пломбы и склеры в области раны укладывают лоскут консервированной твердой мозговой оболочки и укрепляют его 3–4 шелковыми швами 08 к эписклере.

Прободное ранение склеры с дефектами ткани. Если при обработке раны склеры обнаруживается ее дефект, то его можно заместить соответствующим по форме кусочком ткани (склеры, твердой мозговой оболочки). Дефект склеры указывает на тяжелое повреждение всего глаза, в том числе и сетчатки, поэтому вмешательство скорее имеет характер косметической, органосохраняющей процедуры, направленной на восстановление зрительных функций в поврежденном глазу. Сложность этого вмешательства заключается в том, что рана ушивается при заметном насильственном отклонении глаза от его нормальной, средней позиции в орбите, а этом деформирует фиброзную капсулу, повышает тургор глазного яблока и, в конечном счете, провоцирует массивное впадение стекловидного тела из зияющей раны.

ПРОБОДНЫЕ РОГОВИЧНО-СКЛЕРАЛЬНЫЕ РАНЫ

При роговично-склеральном ранении зона лимба может оставаться неповрежденной. Такие прободные ранения имеют отдельное входное и выходное отверстие в стенке глазного яблока и называются скозными (они редко бывают склеро-скифальными). Хирургическая обработка входной раны при таком, очень тяжелом повреждении предоставляет определенные трудности, потому что работать приходится на еще более мягком, чем обычно, глазу. Ушивать ли входное отверстие в момент первичной обработки, решают лишь при следующих благоприятных факторах: ранение не сопровождается помутнением хрусталика, отсутствует массивное кровоизлияние в стекловидное тело, выходная рана в области заднего полюса предположительно менее 10 мм и не затрагивает области желтого пятна или диска зрительного нерва, внутриглазное давление не очень сильно понижено, нет признаков эндофтальмита или гнойной инфильтрации раны. Такое вмешательство оправдано, если от ушивания обширной выходной раны зависит судьба глазного яблока.

Ранения роговично-склеральной области обрабатывают так. Сначала ушивают роговичный отрезок раны как более доступный. Первый формообразующий шов накладывают на лимб, так как точное сопоставление его имеет большое и функциональное, и косметическое значение. После завершения обработки роговичной части раны продвигаются вдоль ее склерального участка, постепенно обнажая края раны от покровных тканей и герметизируя пройденные участки узловатыми шелковыми швами 08. Если ход раны будет иметь резкий изгиб или разветвления, то на углы их накладывают более толстую синтетическую нить (04–05).

При выходе на второе отверстие делают широкий разрез конъюнктивы и теноновой капсулы, временно отделяют 1–2 мышцы от склеры, на культю этих мышц или на эписклеру накладывают уздечный шов – в промежуточных меридианах, отдавливают ткани орбиты и стенки повернутого глазного яблока широкими лопатками и шпателями. Обычно применяют при наложении швов плоские, слабо изогнутые, короткие (5–7 мм) и относительно прочные иглы. Обе губы раны прошивают последовательно.

Если рана располагается параллельно экватору, то обычной иглой можно наложить только перекрестно-матрацный (Х-образный) шов, который плохо адаптирует края раны. В этих случаях применяют иглы Ома (из набора для хирургии отслойки сетчатки), которые специально созданы для прошивания тканей в глубине раны движением «на себя». Такой иглой прошивают сразу обе губы раны – заднюю, а затем переднюю, удерживая их край достаточно прочно.

Разрушение глазного яблока. Когда ранение фибринозеной капсулы очень обширно и потеря стекловидного тела настолько велика, что сохранить глазное яблоко нельзя, прибегают к первичной энуклеации. Все лоскуты оболочек должны быть разысканы и удалены, так как оставление даже небольшого участка ткани увеального тракта может свести эффект процедуры на нет. Обычно пытаются восстановить хотя бы общую форму глазного яблока при прочных швах, заполнив его полость тампоном из марлевой турунды или шариков. После того, как глазное яблоко примет округлую форму и известную плотность, его удаляют.

Прободное ранение глазного яблока с внедрением инородного тела. Внутриорбиальные инородные тела, как правило, не подлежат срочному извлечению, так как травматичность поиска нередко повышает опасность оставления их в тканях. Внутриглазные инородные тела, наоборот, почти всегда должны удаляться из-за опасности металлоза, вторичной механической травмы.

Ранение роговицы или склеры, подлежащее хирургической обработке, при наличии обзорных рентгенограммах орбиты в двух проекциях тени металлического осколка. Известно, что сквозные ранения глаза относительно редки (особенно при производственной, а не военной травме). Поэтому, вероятнее всего, данный осколок за пределы глазного яблока не вышел. Чаще такие осколки бывают магнитными и в 1/5 случаев легко перемещаются в полости глаза. На заключительных этапах хирургической обработки раны к ее краям подводится наконечник постоянного глазного магнита Джалиалшвили. Выходит осколок на магнит – хорошо; не выходит – значит, он либо фиксирован в оболочке, или в хрусталике (80 % случаев), либо является немагнитным по своей природе. Сравнительно малая мощность этого магнита и постепенно приближение его к ране создают условия для вполне атравматичного перемещения нефиксированного осколка в полости стекловидного тела и в камерах глаза.

Поэтому риск получить осложнения после этой манипуляции не превышает тот, что может возникнуть после повторной операции со вскрытием глазного яблока.

Ранение роговицы или склеры, подлежащее хирургической обработке, при наличии в зоне видимости немагнитного инородного тела. Немагнитные инородные тела извлекают через рану обычным или специальным пинцетом в зависимости от ее размеров. Для дробинок и других сходных по форме инородных тел используют «ложечковые» инструменты; для полиморфных осколков – инструмент Горбаня с трезубым цанговым захватом; ресницы надежнее всего захватываются пинцетом с плоскими брашнами без накатки; стекло, уголь – пинцетом, на концы которого надеты тонкостенные пластиковые трубочки; для дерева годятся прочные анатомические пинцеты. Если видимый осколок маленький, то лучше удалить его сразу, так как при наложении швов он может ускользнуть внутрь глазного яблока. Когда такой опасности не ощущается, стоит сначала наложить формообразующие швы, чтобы обеспечить возможность быстрой герметизации глаза сразу вслед за выведением крупного инородного тела, поскольку именно эта манипуляция может вскрыть полость стекловидного тела и способствовать его выпадению в рану.

КЛИНИКА ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЙ ГЛАЗА С ВНЕДРЕНИЕМ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ

При подозрении на попадание инородного тела в глаз, большое значением имеет анамнез-данные о травме и о возможном составе инородного тела и даже его локализации.

Когда осколок проходит через склеру за пределами видимой при обследовании части глаза, входное отверстие в роговице и склере не выявляется.

При ранах роговицы значительных размерах может отсутствовать передняя камера, наблюдаются кровоизлияния в переднюю камеру. Если осколок внедрился в глаз эксцентрично, то при биомикроскопии выявляют отверстие в радужной оболочке. При центральном расположении раны отверстие в радужной оболочке может отсутствовать, но тогда имеется травма хрусталика.

При проникновении инородного тела через хрусталик определяется травматическая катаракта. Помутнение хрусталика может быть разной интенсивности: от полного с выпадением хрусталиковых масс в переднюю камеру, до частичной, задней гелиообразной катаракты. Кровоизлияния в стекловидное тело различной интенсивности чаще наблюдаются при травме инородным телом цилиарного тела или сосудистой оболочки. При внедрении инородного тела больших размеров клинически определяется зияние раны роговицы и склеры с выпадением сосудистой оболочки и стекловидного тела.

При биомикроскопическом исследовании инородное тело иногда выявляется в передней камере, хрусталике или стекловидном теле. В том случае, если можно провести офтальмоскопию (прозрачный хрусталик), инородное тело можно увидеть в стекловидном теле или на глазном дне. Если осколок не виден, то при его диагностике могут помочь следующие клинические признаки:

1) наличие проникающей раны в стенке глаза;

2) обнаружение раневого канала в роговице, радужке и хрусталике;

3) несоответствие между величиной раны и остротой зрения; значительное понижение зрения при незначительной ране глаза;

4) повреждение радужки и хрусталика, кровь в передней камере, кровоизлияние в стекловидное тело;

5) гнойный экссудат в передней камере;

6) пузырьки воздуха в стекловидном теле в течение первых суток после ранения;

7) глубокая передняя камера и гипотония;

8) ирит или иридоциклит у больных, профессия которых позволяет предполагать возможность повреждения глаза инородным телом;

9) односторонний мидриаз спустя 3–6 недель после травмы;

10) локальная или тотальная эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы при локализации осколка в радужно-роговичном углу.

Решая вопрос об удалении инородного тела из глаза, необходимо иметь данные о продолжительности пребывания осколка в глазу, его характере, локализации, величине, сопутствующих осложнениях.

Если металлические осколки по какой-либо причине не были удалены из глаз, происходит из постепенное окисление и образуются токсические для тканей глаза, особенно для хрусталика и сетчатки, соединения. При длительном нахождении в глазу железосодержащих инородных тел (от 1 месяца до 3 лет) развивается сидероз, медьсодержащих – халькоз.

Сидероз – есть не что иное, как отложение солей железа в тканях глаза. При сидерозе все ткани глаза пропитаны солями железа – стромы роговицы, отложение пигмента коричневого цвета в виде пыли на эндотелии роговой оболочки со стороны передней камеры, что создает ее коричневую опалесценцию. При местном сидерозе отмечается пигментация только вокруг осколка.

Передняя камера нормальной глубины или глубокая (при нарушении ресничных связок (цилиновых) и подвывихе хрусталика в далеко зашедших стадиях процесса). Влага передней камеры обычно опалесцирует в результате нахождения в ней мелких частиц железа (желтовато-коричневые пятна).

Радужная оболочка более темная, часто коричневой окраски, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. На поверхности (в криптах) и в строме радужной оболочки могут быть свободные отложения железа. В далеко зашедшей стадии сидероза зрачок вяло реагирует на свет или совсем не реагирует.

В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлем-мова канала (вспадная пазуха склеры). Иногда отмечается полное блокирование радужно-роговичного угла пигментом, из-за чего зоны раздела не просматриваются.

В хрусталике наряду с помутнениями, вызванными его травмой, в эпителии передней капсулы наблюдаются отложения коричневых зерен пигмента. В начальных стадиях сидероза отложения по зрачковому краю имеют вид бляшек, в более поздних стадиях – пигментных колец, образованных из множества бляшек. В центре зрачка видно коричневое кольцо, в кортикальных слоях – кольцо более светлое, на периферии оно растекается и отмечается в виде отдельных точек. Иногда по раневому каналу хрусталика имеются отложения пигмента. В далеко зашедших стадиях процесса хрусталик может иметь темно-коричневую окраску.

В связи с дегенерацией цинновой связки может отмечаться сморщивание линзы и подвывих ее.

В стекловидном теле обнаруживается выраженная деструкция или помутнения, а также образование шварт.

В сетчатой оболочке клинически определяемые изменения выявляются в далеко зашедшей стадии сидероза. Они проявляются в виде периферического пигментного ретинита, который характеризуется наличием на глазном дней пигментных очагов и в этих случаях напоминает картину изменения при пигментном перерождении сетчатки. В поздних стадиях патологического процесса в центральных участках глазного дна просматриваются крупные пигментные белые атрофические очаги. В тяжелых случаях сидероза диск зрительного нерва ржавого цвета, а при вторичной глаукоме наблюдается глаукома-тозная экскавация зрительного нерва.

При многолетнем нахождении осколка в глазу развитый сидероз встречается в 22 %, далеко зашедший – в 1 % случаев. Клинически выраженные проявления сидероза чаще (в 50 % случаев) встречаются при воздействии инородного тела на ткани глаза в течение 6-12 месяцев. При нахождении осколка в глазу более 3 лет, наблюдаются изменения, характерны для развитого сидероза, несколько реже – свойственные далеко зашедшему процессу.

Если осколок находится в передней камере, то сидероз переднего отдела глаза развивается быстрее.

При внедрении осколка в хрусталик чаще наблюдаются начальные явления сидероза, причем в основном в переднем отделе глазного яблока.

Сетчатая оболочка длительное время остается интактной. От величины инородно тела степень выраженности сидероза не зависит.

Халькоз глаза. Осколки, содержащие в составе медь, окисляясь, приводят к отложению солей меди в тканях глаза – халь-козу. В эпителии и строме роговой оболочки наблюдаются отложения мельчайших зернышек голубого, золотисто-голубого или зеленого цвета. Задняя поверхность роговицы мутно-зеленой окраски. Ближе к лимбу зерна пигмента обычно располагаются главным образом на роговице и у верхнего и нижнего лимба в виде полос, идущих к лимбу (сверху полосы широкие, снизу – узкие).

Радужная оболочка окрашена в зеленоватый или зеленовато-желтый цвет, у зрачкового края ее отложение пигмента коричневого цвета. Отмечается усиление зоны корнеосклеральных трабекул. Пигментация имеет рыжеватый, рыже-коричневый или желтый оттенок и отличается от обычной пигментации темно-серого цвета, наблюдающейся после циклита. Наиболее выраженной пигментация бывает вблизи инородных тел, в радуж-но-роговичном углу или в глубоких слоях периферической части роговицы.

Кольцо на передней капсуле хрусталика, соответствующее по ширине зрачку с отходящими от него радиально лучами помутнения, напоминающее фигуру подсолнечника, – постоянный признак халькоза.

В стекловидном теле – выраженная деструкция, халькоти-ческие изменения носят характер грубых плавающих нитей и пленок, усеянных блестящими точками, могут быть кирпич-но-красного оттенка. Наблюдаются разжижение стекловидного тела различной степени выраженности, а также образование шварт и соединительнотканных тяжей. Эти изменения наблюдаются при далеко зашедшей стадии процесса.

В более поздние сроки халькоза отмечается кирпично-красный оттенок стекловидного тела, более выраженный на стороне, где располагается инородное тело.

Клинически выраженный халькоз сетчатки встречается редко. Изменения локализуются преимущественно в области желтого пятна, где определяется венчик, состоящий из отдельных очажков разнообразной величины и формы, цвет которых варьирует от желтоватого до медно-красного. Очажки имеют металлический блеск. Ранние проявления халькоза обычно офтальмоскопически не выявляются. Клиническая картина халь-коза и степень выраженности патологического процесса различны. Величина осколка не оказывает особого влияния на степень выраженности халькоза. Вокруг медного осколка, находящегося в глазу, всегда идет воспалительный процесс, образуется зона асептического нагноения. Ткань в этой зоне расплавляется, образуется абсцесс и создаются условия для перемещения осколка. Медные инородные тела нередко приводят глаз к атрофии.

Классификация металлозов. При длительном пребывании химически активного инородного тела в оболочках и жидкостях глазного яблока возникает комплекс однотипных дистрофических изменений, наличие которых имеет решающее значение при определении тактики лечения последствий такого рода травм глаза.

В классификации металлозов выделяют четыре основные стадии патологического процесса.

I стадия (скрытый, латентный период) – отсутствуют клинические изменения глаза, характерные для сидероза и алко-лоза, дистрофических изменений нет, острота зрения до 1,0, поле зрения нормальное. Характерные для металлоза изменения отсутствуют; имеются инородные тела, рубец роговицы, отверстие в радужке, травматическая катаракта, незначительные изменения стекловидного тела (травматического характера), выявляемые в свете щелевой лампы.

II стадия – начальный металлоз – слабо выраженные начальные изменения одной или двух оболочек глаза, острота зрения до 1,0, после зрения нормальное. Для этой стадии характерны пылевидные отложения на радужке, небольшие и единичные пигментные отложения на передней капсуле хрусталика, небольшая пигментация на задней поверхности роговицы, изменения в радужно-роговичном углу в виде слабой эндогенной пигментации шлеммова канала, слабовыраженные, выявляемые при биомикроскопии изменения стекловидного тела в виде начальной зернистой или нитчатой деструкции, начальные изменения сетчатки, незначительное снижение электрической чувствительности, лабильности.

III стадия – развитой металлоз глаза – выраженные дегенеративные изменения двух или трех оболочек глазного яблока, острота зрения снижается до 0,5–0,6, поле зрения сужено на 10°.

Отмечаются выраженные изменения в переднем отделе глаза (рогоивце, радужке, хрусталике) и сетчатке. Изменение цвета радужки и отложение пигмента на передней капсуле хрусталика не в виде отдельных глыбок, а уже в виде сидерической иди халькотической катаракты; изменения радужки и хрусталика или хрусталика и стекловидного тела, или хрусталика и сетчатки. В стекловидном теле дегенеративные изменения в виде ватообразных помутнений, хлопьев, развитой ме-таллоз сетчатки.

IV стадия – далеко зашедший металлоз глаза – грубые, выраженные дегенеративные изменения всех оболочек и жидкостей глазного яблока, пониженная лабильность и чувствительность, острота зрения снижена до светоощущения – 0,1, поле зрения сужено до 10° и более или отсутствует. Обильное диффузное отложение пигмента в радужке, помутнения хрусталика. В этой стадии процесса отмечаются такие тяжелые осложнения, развивающиеся при длительном пребывании в глазу химически активного инородного тела, как повышение внутриглазного давления, отслойка стекловидного тела и сетчатки.

ПОКАЗАНИЯ К УДАЛЕНИЮ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ ИЗ ГЛАЗА

Приведенная классификация металлозов позволяет провести раннюю диагностику и правильно решить вопрос о хирургическом вмешательстве, особенно при длительном пребывании инородного тела в глазу, особенно в тех случаях, когда удаление осколка представляет большие технические трудности. Во всех случаях необходимо стремиться к возможно раннему извлечению осколка из глаза.

В первой стадии процесса от удаления осколка временно можно воздержаться, если железо– или медьсодержащее инородное тело находится в макулярной или парамакулярной области, в прозрачном хрусталике.

Вторая стадия развития – особое внимание уделяются электрофизиологическим исследованиям. При начальных изменениях переднего отдела глаза от удаления осколка можно воздержаться; если же выявляются изменения в сетчатке, характерные для сидероза или халькоза, это является основанием для удаления инородного тела.

Третья стадия – при развитом процессе удаление инородного тела показана во всех случаях при любой локализации осколка.

Четвертая стадия – при далеко зашедшем процессе удаление инородного тела показано, когда сохранено зрение (обычно не более 0,1). Если острота зрения низкая, в пределах све-тоощущения, то удаление осколка нецелесообразно, так как, несмотря на его извлечение, функции глаза полностью утрачиваются в связи с обильным накоплением солей железа или меди в тканях глаза и прогрессированием процесса.

Предлагаемая классификация позволяет установить показания экстракции катаракты у больных с явлениями сидероза и халькоза. При I, II, III стадии развития процесса экстракция катаракты может быть показана. При далеко зашедшей стадии удаление мутного хрусталика не дает должного оптического эффекта, в связи с чем операцию делать нецелесообразно.

Все больные, у которых инородное тело своевременно не удалено из глаза, должны находиться под постоянным наблюдение офтальмолога. Профилактический осмотр таких больных обязательно проводят каждые шесть месяцев.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИДЕРОЗА И ХАЛЬКОЗА ГЛАЗА

Профилактика сидероза и халькоза заключается, прежде всего, в хирургическом вмешательстве как можно в ранние сроки попадания химически активных инородных тел в ткани глаза. Однако трудно решить вопрос о профилактике сидероза и халь-коза в неоперабельных случаях или когда инородное тело длительное время находилось в тканях глаза, где уже под влиянием металлоинтоксикации уже произошли изменения в тканях глаза и после удаления осколка возможно дальнейшее развитие патологического процесса.

Лечение сидероза. Для профилактики сидероза рекомендуют использовать токи индукции высокой частоты. Так как одним из первых нарушений при сидерозе является понижение темновой адоптации, в качестве лечебного воздействия при этом заболевании применяют витамин А, так как он оказывает определенное благоприятное воздействие на ткани глаза при сидерозе.

Для лечения сидероза рекомендуют унитол (антидот тяжелых металлов) – курсами: первые 2 дня 3 раза в день по 7,5 мл 5%-ного раствора унитола, последующие 5 дней по 5 мл 3 раза в день внутримышечно. В амбулаторных условиях применяют раствор унитола по 3 мл 1 раз в день. Курс лечение 30 дней. Всем больным в конъюнктивальный мешок пораженного глаза закапывают 5 %-ный раствор унитола от 4 до 6 раз в день. При воспалительных явлениях, вызванных длительным пребыванием в глазу железосодержащего инородного тела, проводят симптоматическое лечение (инстилляции атропина, корти-зола, дезинфицирующих средств, антибиотиков). Можно также применять подконъюнктивальные инъекции 5 %-ного раствора унитола по 0,2 мл ежедневно, курс лечение 15 дней, в год – четыре курса.

Положительное влияние унитола при сидерозе отмечено и после удаления осколка – у ряда больных предотвращается дальнейшее развитие процесса, поэтому унитол рекомендуют применять как для профилактики, так и для лечения сидероза глаза.

Лечение халькоза. Внедрение в глаз медных осколков, за исключением очень мелких, вызывает асептическое (химическое) воспаление с обильной экссудацией. Воспалительный процесс в глазу возникает в результате образования растворимых соединений меди. Медь в глазу находят в виде сульфата меди коричневого цвета, гидрата окиси меди желтого цвета, углекислых соединений меди зеленого цвета. В отличие от железа медь в глазу переходит в нерастворимое состояние в не-значи-тельном количестве. Растворимые соли меди циркулируют с глазными жидкостями и могут выводиться из глаза полностью.

При «омедении» глаза наряду с растворением медного инородного тела и отложением в тканях глаза солей меди вновь происходит их постепенное растворение и выведение из глазного яблока, сопровождающееся в отдельных случаях уменьшением явлений халькоза и даже самопроизвольным излечением его. Исходя из этого показано консервативное лечение заболевания.

Применяется введение под конъюнктиву 10 %-ного и 15 %-ного раствора тиосульфата натрия для профилактики и лечения халькоза. Рекомендуют также 5 %-ного раствора тиосульфата натрия в виде инстилляций, в виде внутривенных вливаний, закапывания капель, ванночек и мази.

Для лечения халькоза глаз применяют ионизацию с обратным знаком. Техника ионизации заключается следующем: через глаз пропускают постоянный электрический ток в направлении от заднего отдела глаза к роговице. Стеклянную ванночку с впаянным в нее платиновым электродом, наполненную 0,1 %-ным раствором хлорида натрия (поваренная соль), накладывают на открытый глаз. Глазной электрод соединяют с отрицательным полюсом. Индифферентный электрод в виде свинцовой пластинки с прокладкой накладывают на заднюю поверхность шеи и соединяют с положительным полюсом. Гальванический ток силой 1–2 мА пропускают через глаз в течение 20 мин. Процедуры производят ежедневно или через день.

Для лучшего рассасывания помутнения иногда предварительно выполняют диатермию (0,2–0,3 А) в течение минут. Один курс состоит из 30 процедур. Курсы желательно повторять каждые два месяца.

Благоприятные результаты при лечении халькоза дает витамин А. Рекомендуют также применять унитол в виде внутримышечных инъекций (в первые два дня по 7,5 мл 5%-ного раствора 3 раза в день, в последующие 5 дней по 5 мл 3 раза в день) и глазных капель (6 раз в день), а также 5 %-ный или 10 %-ный раствор натрия тиосульфата 4 раза в день в виде ин-стилляций.

Комплексное лечение сидероза и халькоза глаза следует проводить под постоянным контролем не только клинических, но и электрофизиологических исследований.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЙ ГЛАЗА

I. Травматическая отслойка сетчатки.

Может произойти непосредственно в момент ранения, в результате действия тракционных сил (рубцевание кровоизлияний, экссудата в стекловидном теле), в результате токсического действия при металлозах. В диагностике отслойки сетчатки важны электрофизиологические данные исследования. Клинические симптомы: внезапная значительная гипотония, внезапное резкое понижение зрения, ограничение поля зрения. Поиск участков отслойки, разрывов сетчатки производят при максимально расширенном зрачке. Разрывы сетчатки видны лучше после трехдневного постельного режима с бинокулярной повязкой. При небольших разрывах рекомендуется продление постельного режима, лазеро-, крио-, диатермокоагуляция. При высоких отслойках показано хирургическое лечение. В ге-незе поздних отслоек сетчатки разрыв не обязательно происходит. Отслойка сетчатки чаще происходит в квадранте, противоположном участку грубых изменений. При грубом фиброзе может быть отрыв цилиарного тела. Операции в этих случаях – витроэктомия, швартэктомия.

Профилактика отслойки сетчатки:

1) при двойном прободном ранении по возможности производится обработка выходного отверстия, которое служит источником фиброза;

2) после ушивания склеральной раны, особенно если она находится в деятельной зоне, производят криокоагуляцию и ставится пломба;

3) при удалении инородного тела делается разрез и обработка холодом;

4) обработка вокруг инородного тела – производится фото-нодерокоагуляция;

5) удаление крови из стекловидного тела в момент первичной хирургической обработки, витроэктомия с максимальным гемостазом. Диатермокоагуляция не применяется.

II. Симпатическиая офтальмия.

При проникающем ранении может возникнуть развитие воспаления во втором глазу – симпаптической офтальмии – самого тяжелого осложнения травматического повреждения глаза. Если на травмированном глазу развивается хронический фибринозно-пластический иридоциклит, возможно появление аналогичного воспаления на втором неповрежденном глазу. Встречается в 2 % всех проникающих ранений. Может возникнуть в любое время после травмы (до 10 лет). Наиболее опасны 1–2 месяца после травмы. Особое значение в развитии заболевания имеют ранения в лимбальной области или в области цилиарного тела с ущемлением увеальных оболочек, и корнеосклеральной области. Между моментом начальных признаков симпатического воспаления во тором глазу всегда имеется скрытый период. Минимальный срок развития симпатического воспаления – 12–14 дней, максимального срока практически не существует, так как симпатическое воспаление может развиться даже через десятки лет. Симпатическое воспаление встречается редко. Современные способы хирургической обработки ран, консервативное лечение посттравматических увеитов с применением глюкокортикоидов и им-муносупрессивных препаратов позволили снизить частоту возникновения симпатической офтальмии с 2 до 0,17 %.

Учитывая тяжелые последствия, к которым может приводить данное заболевание – субатрофии или даже атрофии неповрежденного глаза, т. е. развитию двусторонней слепоты, при угрозе возникновения симпатической офтальмии необходимо проводить ее профилактику – своевременно энуклеиро-вать травмированный глаз.

Клинически симпатическое воспаление в неповрежденном глазу может протекать в виде серозного иридоциклита и нейро-ретинита – наиболее благоприятных форм заболевания и в виде фибринозно-пластического иридоциклита – самой тяжелой его формы. Смешанные формы встречаются в 81 % (иридоцик-лит, нейроретинит и хориоидит).

Клиническая картина симпатического воспаления, как уже говорилось, аналогична травматическому негнойному иридоци-клиту с хроническим течением. Заболевание неповрежденного глаза развивается не раньше 12 дней после ранения. Оно начинается с появления перикорнеальной инъекции, затем изменяется цвет радужки, стушевывается ее рисунок, зрачок суживается, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты, экссудат в передней камере, задние синехии. Отложение экссудата в области зрачка приводит к полному его заращению. Вследствие образования круговой синехии и заращения зрачка нарушается отток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю – наступает вторичная глаукома, которая приводит глаз к гибели. Иногда наступает атрофия цилиарного тела, глаз уменьшается в размерах, а затем сморщивается. Наблюдаются случаи, когда симпатическое воспаление протекает в форме нейроретинита, который исчезает после энуклеации раненого глаза. Симпатическое воспаление может возникнуть и после длительного, не поддающегося лечению увеита на больном глазу. Тяжелый увеит приводит к потере функции и гибели глаза.

Дифференциальная диагностика симпатического воспаления проводится с симпатическим раздражением, которому характерны: светобоязнь, слезотечение, перилимбальные инъекции. К настоящему времени получены доказательства, что в развитии симпатической офтальмии ведущую роль играет аутоиммунный генез. При травме происходит нарушение гемато-офтальмического барьера, развивается аутосенсибилизация к тканевым антигенам глаза, образовавшиеся антитела действуют на структуры как поврежденного, так и неповрежденного глаза.

Считается, что к группе риска относятся люди с нарушением иммунной системы.

При появлении первых признаков симпатического воспаления, если травмированный глаз слепой – его немедленно надо удалять. Если в травмированном глазу сохраняется зрение, необходимо интенсивное лечение.

Лечение симпатического воспаления проводится так же, как и лечение негнойного вялотекущего иридоциклита. Применяются инъекции пенициллина внутримышечно и других антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламиды внутрь, осмотерапия, включающая инъекции в вену гиперточ-ниеских растворов (10 %-ный раствор хлористого натрия, 40 %-ный раствор глюкозы, 40 %-ный раствор уротропина, 10 %-ный раствор хлористого кальция), переливание крови – 150–200 мл.

В последнее время при симпатическом воспалении рекомендуется лечение кортикостероидами (преднизолон, кортизон), адренокортикотропным гормоном (АКТГ) и местное применение кортизона в виде капель. Местное лечение симпатического воспаления такое же, как при иридоциклитах иной этиологии. Применяется также эндоназальный электрофорез с преднизолоном, фонофорез с гидрокортизоновой мазью. Взрослым преднизолон внутрь назначают 25–30 мг, детям – 20–25 мг внутрь по убывающей схеме. Длительность лечение – 45–65 дней.

Профилактика симпатического воспаления:

1) профилактика травматизма;

2) тщательная хирургическая обработка с применением микрохирургической техники;

3) комплексная терапия посттравматического увеита с применением гидрокортизона, профилактика инфекции, санация организма, нормализация иммунного фона;

4) вовремя сделанная профилактическая энуклеация травмированного глаза (до 1–1,5-месяца).

Показания к профилактической энуклеации – упорный, не поддающийся лечению негнойный иридоциклит в слепом глазу.

Ввиду того, что симпатическое воспаление развивается не раньше 12–14 дней с момента ранения, удалять глаз с сохранившейся функцией следует не сразу, а сначала следует применять энергичное консервативное лечение в условиях стационара. При уже развившемся симпатическом воспалении травмированный глаз, не имеющий функции, следует удалить, а при сохранившихся функциях его следует оставить, так как в этих случаях нельзя предсказать, чем закончится процесс во втором глазу. Бывает так, что второй глаз слепнет, а оставшаяся незначительная функция на травмированном глазу сохраняется. Вопрос об удалении глаза должен каждый раз решаться врачом-специалистом, поэтому такие больные должны быть обязательно помещены в глазное отделение стационара.

III. Посттравматическая субатрофия глазного яблока.

Проникающие ранения глазного яблока нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, которые ведут к гибели поврежденного глаза. При отсутствии лечения субатрофия переходит в атрофию, что является показанием к энуклеации глазного яблока.

Под посттравматической субатрофией глаза понимают осложнения посттравматического периода, имеющие определенную клиническую картину, закономерную динамику и определенный исход при отсутствии лечения в виде функциональной, а затем анатомической гибели глаза.

Особое место в патогенезе субатрофии глаза принадлежит патологии сосудистой оболочки, травма которой способна вызвать геморрагии в связи с разрывом сосудов. Парез вазоди-латазии в результате травмы, в свою очередь, приводит к появлению вторичных геморрагий, экссудации и воспалению. Механические повреждения заключаются в деформации, размножении и разрывах сосудистой оболочки на любом ее протяжении. Сокращение радужки приводит к рецессии радужно-роговичного угла, формированию трансзокулярных задних грыж стекловидного тела. Перемещение радужки приводит к отслойке ресничного тела с последующим развитием стойкой гипотонии. Происходит нарушение кровоснабжения в увеальном тракте; вялотекущий иридоциклит, атрофия ресничного тела после разрыва его или воспаления – все это способствует развитию основного клинического признака субатрофии – гипотонии. К развитию субатрофии после травмы приводят также процессы организации, наступающие в стекловидном теле в результате избыточной регенерации в ране, разрастание новообразованной соединительной ткани, растущей в полость глаза, что приводит к отслойке оболочек глаза и атрофии ресничного тела. Избыточная регенерация соединительной ткани происходит из-за плохой обработки раны, эпителий врастает, образуются шварты. За больными с начинающейся и развивающейся субатрофией глазного яблока необходимо наблюдение и проведение комплексного обследования больного для назначения патогенетически обоснованного медикаментозного и хирургического лечения с целью сохранения глаза и стабилизации зрительных функций. Особая роль в наблюдении за динамикой посттравматических изменений в глазу отводится эхографическим исследованиям. Ультразвуковые исследования при начинающейся посттравматической субатрофии позволяют соотношение оболочек глаза, размеры его осей и конфигурацию глазного яблока, так как от изменения этих соотношений зависит нарастание гипотонии. Нередко диагноз субатрофии глаза устанавливают на основании только изменений роговицы за счет ее рубцовых изменений, тогда как уменьшение размеров глазного яблока отсутствует.

Для определения размеров глазного яблока применяется А-метод эхографии, В-метод (акустическое сканирование) используют для более точного определения формы глазного яблока, вида отслойки сетчатки, дифференциации пленчатых помутнений в стекловидном теле от отслойки сетчатки.

Эхографические исследования показывают, что в условиях гипотонии форма глазного яблока приближается к форме эллипсоида, что объясняется компрессионным действием прямых мышц и век. Эхографические исследования могут также выявить отслойку ресничного тела при посттравматической гипотонии и определить ее локализацию и высоту. Установлено, что распространенная и циркулярная отслойка ресничного тела наблюдается в основном у больных с наличием грубых изменений в стекловидном теле и приводит к распространенной отслойке сетчатки. Эхографическое выявление отслойки ресничного тела служит показанием к проведению хирургических вмешательств, направленных на восстановление анатомического положения ресничного тела.

Клиника субатрофии. Быстропрогрессирующая форма течения процесса характеризуется нестихающими явлениями травматического иридоциклита, который может протекать с явлениями ремиссии и обострений. При ультразвуковом исследовании выявляются грубые изменения всех оболочек глаза и тотальная отслойка сетчатки: переднезадняя ось уменьшается за 1–3 месяца на 6–8 мм. При медленно прогрессирующей форме отмечаются нечастые обострения иридоциклита; переднеза-дняя ось уменьшается на 4–6 мм в течение 6-12 месяцев. Стационарная форма субатрофии характеризуется длительным сохранением переднезаднего размера глазного яблока или незначительным и очень замедленным уменьшением глазного яблока.

Различают следующие стадии посттравматической субатрофии глаза по данным эхографии и электрофизического исследования.

I стадия – стадия начальных изменений субатрофии. Перед-незадняя отслойка глазного яблока от 23 до 18 мм (до 18 мм при отсутствии распространенной отслойки сетчатки). Рубцовые изменения роговицы и склеры. Дистрофия роговицы. Травматическая катаракта (набухающая, иногда с новообразованными сосудами). Плавающие и единичные фиксированные помутнения в стекловидном теле. Плоская ограниченная отслойка сетчатки или ее нет. Ограниченная отслойка ресничного тела, стойкая гипотония, отек сетчатки. Расширенные и извитые сосуды глазного дна. Травматический иридоциклит. Резкое падение (быстрое) остроты зрения. Размеры глазного яблока не изменены.

В первой стадии посттравматической субатрофии глаза на фоне комплексной медикаментозной терапии экстракцию травматической катаракты и витрэктомию следует проводить при всех стадиях развития субатрофии и в возможно ранние сроки, так как длительно протекающий процесс представляет опасность в отношении формирования грубых заднекамерных шварт и развития фиброза стекловидного тела. Лучше удалять катаракту в момент первичной хирургической обработки, т. е. проводить комбинирование хирургических вмешательств при наличии патологии в различных отделах глаза. Легче переносится одноразовое вмешательство, чем неоднократные повторные операции на фоне иридоциклита. У больных, оперированных в стадии начальных изменений субатрофии, явления иридоциклита за счет факотоксического воздействия исчезали в течение 7–8 дней, отмечаются даже некоторое улучшение зрительных функций (до 0,1–0,2) и стабилизация процесса.

Кроме того, в первой стали процесса производят операцию укрепления ресничного тела, так как при травме происходит отслойка ресничного тела (обусловливает гипотонический синдром). Операцию проводят под общим наркозом. Для повышения внутриглазного давления в переднюю камеру вводят изотонический раствор хлорида натрия. Разрез в супрацили-арное пространство делают на расстоянии 3 мм от лимба, что обеспечивает свободный доступ к ложу ресничного тела. Если через разрез просвечивается прозрачная жидкость и если ресничное тело не примыкает к склере, можно поставить диагноз отслойки ресничного тела. Затем накладывают прерывистые швы полипропиленовыми нитками 10/0 через переднюю губу склеры и небольшой участок ткани ресничного тела, выводят их через заднюю склеральную губу и затягивают. На каждый квадрант накладывают по пять прерывистых швов. Склеральные лоскуты пришивают прерывистым швом поли-глактиновыми нитками 9/0, а конъюнктиву зашивают непрерывным кетгутовым швом 6/0.

Одним из методов хирургического лечения субатрофии глазного яблока является ликвидация втянутых рубцов в месте роговичного и корнеосклерального ранения. С этой целью производится кератотомия с секторальной кератопластикой, поз-воляющая уменьшить напряжение роговицы, устранить рубцевание и увеличить размеры роговицы. Техника операции заключается в следующем в середине втянутого рубца делают сквозной разрез до шварты, идущей вглубь глаза. В результате постепенного расслаивания (кератотомия) рубца образуется клиновидный дефект роговицы, острием направленный к центру. На трупном глазу иссекают подобный клиновидный трансплантат, который переносят и укрепляют в ложе роговицы больного.

Показания к удалению инородного тела из субатрофичных глаз устанавливают с большой осторожностью и больных предупреждают о возможной энуклеации глаза в ближайшее время при обострении посттравматического иридоциклита и быстро прогрессирующем течении процесса субатрофии.

Для создания барьера между передним и задним отрезками глаза при наличии травматических колобом радужки, а также предупреждения грыжи стекловидного тела и отслойки сетчатки при посттравматической субатрофии глаза I стадии выполняют операции создания искусственной придохрусталико-вой диафрагмы.

Техника операции заключается в иссечении заднекамер-ных шварт и иридопластике.

II стадия – быстро прогрессирующая посттравматическая субатрофия – характеризуется нестихающим травматическим иридоциклитом, грубой патологией стекловидного тела, тотальной отслойкой сетчтаки, стойкой гипотонией. Уменьшение травмированного глаза в течение трех месяцев до 13–15 мм. Внутриглазное инородное тело, субатрофия глазного яблока. Прогноз благоприятный. Чаще бывает после корнеосклеральных ранений.

Хирургическое лечение в этой стадии заключается в экстракции травматической катааркты, швартотомии и витроэктомии, введение в стекловидное тело силикона и других заменителей, удаление химически активных инородных тел, термокоагуля-циии радужно – роговичного угла при его рецессии, пересечении прямых мышц глазного яблока.

Возможность получения оптических результатов в этой стадии меньше, чем в стадии начальных изменений.

III стадия – посттравматической субатрофии при быстро или медленно прогрессирующей форме течения. Характерен нестихающий эндофтальмит в сочетании с внутриглазным инородным телом или без него. Посттравматическая абсолютная или почти абсолютная болящая глаукома. Грубые изменения в области стекловидного тела, отслойка сетчатки. Острота зрения ноль, светоощущение с неправильной светопроекцией.

III стадия – стационарная субатрофия – увеита нет. Негрубая патология стекловидного тела. Если отслойка сетчатки есть, то она ограниченная. Размеры глаза в течение года не уменьшаются. Прогноз благоприятный. Эта форма имеет три стадии:

I стадия – начальная: размеры глаза 23–18 мм;

II стадия – развитая – 20–17 мм;

III стадия – глаз – 15–17 мм, в стекловидном теле – фиброз.

Лечение субатрофии глаза направлено на улучшение гемодинамики, обменных процессов; на борьбу с иридоцклитом.

Методы консервативного и хирургического лечения:

1) микрохирургическая техника обработки раны;

2) профилактика и лечение внутриглазной инфекции;

3) назначаются препараты с антипростагландиновой активностью, глюкокортикоиды, аскорбиновая кислота, бутадион, индометацин;

4) ангиопротекторы;

5) улучшение обменных процессов (диатермия, аппликации парафина, электрофорез с различными препаратами);

при начинающейся субатрофии с явлениями стойкой гипотонии назначают:

1-й день – 3 %-ный раствор натрия хлорида субконъюнкти-вально по 0,5-10-15 инъекций;

2-й день – 2 %-ная но-шпа 0,1–0,3 субконъюнктивально; 3-й день – 1 %-ный рибофлавин или через день дексон, 5 %-ный раствор кофеина по 0,3–0,4.

Курсы 3–4 в год в зависимости от стадии процесса и его стабилизации по 10 дней каждого препарата.

Посттравматическая атония ресничного тела также может приводить к застою в хориоидальном кровообращении с последующей экссудацией в супрахориоидальное пространство, развитием гипотонии и невосстановлением передней камеры. Применение при этом пилокарпина усиливает кровоток через радужку и ресничное тело примерно на 100–200 %, а также кислородный обмен в ресничном теле примерно вдвое и позволяет в короткие сроки нормализовать гемодинамику в увеальном тракте. Атропин такого влияния не оказывает.

При субатрофии глаза и явлениях острого посттравматического иридоциклита проводят лечение по схеме, включающей инстилляции кортикостероидов (до 6-12 месяцев), введение их под конъюнктиву (10–15 раз) или в виде эндоназального электрофореза (15–20 процедур).

Из общего лечения рекомендуют применять бутадион в течение двух недель, димедрол или супрастин 10 дней, хлорид кальция, рутин, аскорбиновую кислоту в течение 1 месяца, а затем, при наличии показаний, индометацин 4 – 6 месяцев.

Купирование острого иридоциклита во многих случаях достигается через 2 – 4 недели после начала лечения. В случаях тяжелых форм иридоциклита при отсутствии эффекта от лечения и невозможности провести оперативное вмешательство, рекомендуется назначать кортикостероиды внутрь по схеме длительно – 55–65 дней (700-1 000 мг преднизолона) для взрослых и 45–55 дней (500–700 мг для детей). Во время лечения осуществляют контроль над общим состоянием больного, массой тела, кровяным давлением, содержанием сахара в крови.

Хирургические методы лечения проводят только в спокойном состоянии. До хирургического вмешательства – 1–2 курса консервативного лечения. Операции направлены на восстановление нормального положения цилиарного тела.

Система хирургических вмешательств. Проводится: с целью сохранения объема глаза – швартотомия; борьба с гипотонией; мелиорация рубцовых тканей – пересадка роговицы; устранение факторов, которые поддерживают воспаление, – травматические катаракты, инородные тела. При отсутствии воспаления производят тонкостенное протезирование («чешуйка»).

Косметическое протезирование противопоказано: при иридоциклитах; в ранние сроки – до 1 года посте травмы; при рубцах.

IV. Посттравматические бельма роговицы.

Слепота очень часто развивается при осложненных посттравматических бельмах и является очень важной социальной проблемой. Единственной возможностью восстановления зрения у этих больных является микрохирургическая реконструкция переднего отдела глаза.

Классификация посттравматических бельм.

1. Посттравматические бельма, развивающиеся в результате проникающего ранения роговицы без вовлечения глубже-лежащих оболочек глаза – имеются проникающие рубцы роговицы различной плотности, протяженности и формы – от линейных до звездчатых.

2. Бельма характеризуются наличием рубцов роговицы, спаянных с радужкой на различном протяжении. Васкулиза-ция более выражена. Наличие передних синехий.

3. Наличие рубцов (бельм) роговицы с передними синехия-ми и полной травматической катарактой. Канртина может быть разнообразной – бывают различные локализации и характер синехий, а также интенсивность помутнения хрусталика.

4. Те же изменения роговицы с наличием пленчатой катаракты. Возможны задние синехии.

5. Грубые изменения в роговице, отмечаются передние и задние синехии, травматическая катаракта и изменения в стекловидном теле.

6. Кроме вышеописанных изменений, имеется отслойка сетчатки и проявления субатрофии глазного яблока.

Эта классификация изменений глаза дает возможность установить показания к операции, целесообразность ее проведения и особенности хирургического вмешательства.

Виды реконструктивных операций при бельмах с пересадкой роговицы в зависимости от категории изменений.

При I категории выполняют частичную сквозную пересадку роговицы по общепринятой методике.

При II категории – пересадка роговицы с иссечением рубцов и синехий. Если синехии расположены в зрачковой области, ее отделяют от рубца для сохранения формы зрачка. При расположении синехии у лимба ее отсекают, чтобы не сформировалась синехия с трансплантатом.

При наличии дефекта радужки производят иридопластику, но принцип иммобилизации радужки должен сохраняться.

При бельмах III категории показана реконструктивная операция – частичная сквозная пересадка роговицы с иридо-пластикой и экстракцией катаракты.

При травматических бельмах IV категории первым этапом операции является реконструкция передней камеры и пересадка роговицы, вторым – экстракция катаракты.

При изменении V категории рекомендуется проведение комплекса вышеописанных вмешательств с предварительным круговым наложением силиконовой ленты.

Послойная пересадка роговицы. Ее осуществляют по принципам микрохирургии, и она имеет ряд особенностей, связанных с посттравматическими изменениями. При послойном иссечении поврежденной ткани роговицы максимально иссекают по площади и глубине измененные участки, но сохраняют прозрачную ткань, особенно вблизи лимба, но не ближе чем на 1,5 мм кнутри от лимба, чтобы не повредить краевую петлистую сеть и избежать последующего врастания сосудов в трансплантат. Фиксацию трансплантата у всех больных производится швами. В качестве шовного материала применяют шелк 8/0, этилон, этилон 8/0 и 10/0. После фиксации трансплантата швами выкраивают лоскут из верхней части конъюнктивы глазного яблока, располагают его эпителием к трансплантату, покрывают лоскутом конъюнктивы трансплантат и укрепляют непрерывным швом. Конъюнктивальное покрытие самостоятельно отходит через 2–3 недели; на этот срок обеспечивается надежная герметизация раны и предохраняет швы от разволокнения и смещения веками. Конъюнктивальное покрытие является наиболее физиологичным по сравнению с любой другой тканью, при этом аутоконъюнктива обеспечивает дополнительное питание трансплантата, способствует сохранению постоянной оптимальной температуры и влажности в области послеоперационной раны, улучшает условия регенерации эпителия.

Операционные осложнения у больных во время послойной кератопластики развиваются не часто. Если трансплантат очень тонкий, может произойти повреждение его – перфорация. Более тяжелыми осложнением является перфорация собственной роговицы больного при попытке удалить мутные слои.

Если в роговицу врастают крупные сосуды, может возникнуть кровотечение под трансплантат. Для предотвращения кровотечения за 1 месяц до операции проводят лазерокоагуляцию сосудов, а во время операции производят термокоагуляцию или криопексию сосудов. Применяются также гемостатические губки, орошение раны растворами дицинона или адреналина. Кровоизлияния под трансплантат неблагоприятно сказываются на приживление пересаженной роговицы.

Частичная сквозная кератопластика без дополнительных вмешательств при последствиях травм глаза. Показанием к этой операции является наличие центрально или парацентрально расположенного рубцового помутнения всех слоев роговицы, не сращенного с радужкой и хрусталиком и не осложненного вторичной глаукомой, при этом острота зрения ниже 0,1. При неправильной форме посттравматического бельма вместе с мутным участком роговицы удаляют большую часть прозрачной, неизмененной ткани роговицы. Чтобы максимально сохранить здоровую прозрачную роговицу, выкраивают трансплантаты атипичной формы – треугольной, квадратной, ромбовидной, овальной – в зависимости от формы рубца. Правильная фиксация сквозного трансплантата имеет большое значение. Трансплантат фиксируется узловатыми швами в комбинации с непрерывным швом (комбинированный метод). Используют шелковые этиловые, этилоновые, супрамидные нити 8/0-10/0 в качестве шовного материала.

Восстановление передней камеры после пересадки роговицы производится введение в нее солевого раствора, тауфона, гиалона и пузырька стерильного воздуха с помощью тонкой иглы-шпателя, которая вводится в переднюю камеру между швами, или через парацентез. Лечение больных данной группы в исключении сильнодействующих видов терапии. Применяют кортикостероиды в каплях и мазях в малых дозах, назначают антиоксиданты в виде капель и облепиховое масло.

Сквозная реконструктивная кератопластика. Эта операция производится тогда, когда необходимо выполнить вмешательства на радужке, хрусталике, стекловидном теле наряду со сквозной кератопластикой. Необходимость таких вмешательств возникает после тяжелого проникающего роговичного, роговично-лимбального и роговично-склерального ранения.

Сквозная кератопластика иногда комбинируется с иридо-пластикой и экстракцией катаракты; с экстракцией катаракты, витрэктомией и иридопластикой; экстракцией катаракты и витрэктомией.

Реконструктивную операцию, как и сквозную кератопластику при посттравматических изменениях начинают с подшивания кольца Флеринга или другого подобного устройства, что обеспечивает профилактику коллапса глазного яблока и улучшает условия проведения операции.

Иссекая сращенный рубец роговицы, необходимо максимально сохранить структуру подлежащих тканей и стараться не травмировать их. Поэтому сквозную трепанацию производят только на ограниченном участке роговицы, свободном от сращений, с наличием передней камеры на этом месте.

Если после иссечения мутной роговицы обращает на себя внимание узкий ригидный зрачок, то его расширяют с помощью кругового иссечения по зрачковому краю или радиальных насечек. Однако до этого сначала устраняют синехии и вводят ми-дриатики, так как эти мероприятия обеспечивают достаточное расширение зрачка.

Осложнения: наиболее тяжелым осложнением сквозной кератопластики является повреждение прозрачного хрусталика при операции. В таких случаях следует удалять хрусталик. Кровотечения из радужки останавливают с помощью гемоста-тической губки или путем орошения растворами дицинона или аминокапроновой кислоты.

Незначительный отек трансплантата к 3–5 дням отмечается у всех больных, который обычно исчезает к 14–16 дням после местного лечения в виде инстилляций раствора витаминов и глюкозы.

Трансплантаты приживаются прозрачно в 75 % случаев, полупрозрачно – в 14,6 %, мутно – в 10,4 % случаев.

Послеоперационное лечение. Основной целью послеоперационного лечения является воздействие на процесс приживления сквозного роговичного трансплантата для сохранения его прозрачности.

Лечение в послеоперационном периоде состоит из антибактериальной, противовоспалительной, десенсибилизирующей, антиоксидантной, стимулирующей и иммунодепрессантной терапии, а также витаминотерапии. Применяются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные, десенсибилизирующие (супрастин, димедрол, пипольфен, хлорид кальция), витаминные препараты, мидриатики, миотики, средства, снижающие внутриглазное давление, ангиопротекторы (дици-нон, рутин, аминокапроновая кислота), различные симптоматические средства.

Для свободнорадикального окисления в роговице больного и трансплантате используются антиоксиданты – токоферо (эре-вит) и хондроктинсульфат (хонсурид). Токоферол применяют в виде инстилляций (по 2 капли 2–6 раз в день) и инъекции. Токоферол в виде масляного раствора витамина Е вводят субконъ-юнктивально 1 раз в неделю по 0,3–0,5 мл в течение 3 недель после операции.

Хонсурид – препарат, выпускаемый в виде белого порошка: по 10 мг хонсурила, который растворяют в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и инстиллируют в конъюнк-тивальную полость 4–8 раз в день.

Для стимуляции процессов регенерации роговичной ткани используют облепиховое масло (с 5–7 дня в течение месяца), профтальмол (0,25 %-ный раствор очищенного прополиса закапывают 6–8 раз в день в конъюнктивальную полость в течение месяца).

При трансплантации иммунодепрессантную терапию осуществляют с помощью кортикостероидов, АЛГ, В-лучей и физиотерапии. Кортикостероиды назначают с 3–5 дня в виде капель всем больным, инъекции препарата тем больным, у которых имеется воспаление глаза. Суспензию гидрокортизона (1 %-ную) вводят субконъюнктивально по 0,5 мл 1 раз в 5–7 дней в комбинации с дексаметазоном (0,3–0,5 мл ежедневно в течение 3 недель). Затем производят инъекции кортикостероидов, комбинируя их с применением 1 %-ной гидрокортизо-новой преднизолоновой мазью и с помощью физиотерапевтических методов – электрофореза или фонофореза.

При сильно выраженном воспалении глаз, которое встречается при посттравматических бельмах редко применяют гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон, урбазон; внутрь по 5 мг по схеме (5 таблеток ежедневно, затем уменьшают каждые 5 дней на 1/2 таблетки). В конце курса лечения (10–14 дней) принимают 1/4 таблетки, чтобы избежать синдрома отмены препарата.

У больных с тяжелыми васкуляризованными рубцами роговицы и неблагоприятным послеоперационным течением применяют АЛГ (субконъюнктивальные инъекции, в каплях).

Лечение физиотерапевтическими методами – магнитоте-рапия (7-10 мин), курс – 15 процедур. Магнитотерапию назначают на 5-20 день после операции.

Для профилактики врастания сосудов применяют инстил-ляции цитостатического препарата тиофосфамида – 0,01 г разводят в 5 мл дистиллированной воды и закапывают в конъюнк-тивальную полость 6–8 раз в сутки в течение двух недель, начиная с 3–5 дня после операции.

V. Травматическая катаракта.

Травматическая катаракта – наиболее частое осложнение проникающих ранений переднего отрезка глазного яблока (в 23–48,6 %). При проникающих ранениях глаза, переднего его отдела часто повреждается передняя капсула хрусталика, что приводит к его набуханию и помутнению в первые же часы после травмы. Образование и развитие травматической катаракты связано с характером травмы. Методика хирургической обработки раны оказывает большое влияние на исход травматической катаракты, а также медикаментозная терапия. Введение в лечение таких лечебных средств, как фонурит, диа-карб, глицерол – снижающих гипертензию, а также кортико-стероидов, подавляющих аллергическую реакцию и явления травматического иридоциклита, осложняющего часто травматическую катаракту – оказывают значительное влияние на исход травматической катаракты.

Консервативные мероприятия часто не дают нужного эффекта, и в таких случаях решается вопрос о хирургическом вмешательстве – экстракции травматической катаракты. Своевременное проведение парацентеза имеет большое значение для исхода раневого процесса. Оптимальным сроком выполнения парацентеза является конец первой и начало второй недели после ранения, но при условии достигнутой герметичности раны. Лечение травматической катаракты фактически начинается с проведения хирургической обработки проникающей роговичной раны. Некоторые авторы считают необходимым удалять набухающие травматические катаракты в течение первых двух недель после повреждения. В отделенные сроки после травмы при полных катарактах рекомендуется криоэкстрак-ция, при пленчатых – иссечение пленки в области зрачка через небольшой роговичный разрез.

При свежих проникающих ранениях глаза можно произвести экстракцию катаракты с использованием современной аппаратуры – факоэмульсификатора, витриотомов (лепсэктомия).

Экстракцию осложненной катаракты производят как инт-ракапсулярно, так и экстракапсулярно. Предпочитается экс-тракапсулярная экстракция с использованием аппаратной техники – факоэмульсификатора, витриотомов.

Хирургическая тактика в случае стационарной посттравматической катаракты давностью более месяца зависит от характера помутнения хрусталика и его положения. При полной посттравматической катаракте с различной степенью помутнения и отсутствием сопутствующих осложнений показана экстракция любым методом. Больным молодого возраста проводится факоэмульсификация или лепсэктомия, в возрасте старше 50 лет – экстракапсулярная экстракция катаракты. Правильно произведенная полноценная обработка с реконструкцией переднего отдела глаза в значительной мере определяет степень реабилитации больных с травмами органа зрения.

VI. Посттравматическая глаукома.

Одним из наиболее тяжелых осложнений механических травм глаза является посттравматическая глаукома – одна из основных причин слепоты и инвалидности. При глазном травматизме инвалидность в 17,2-35,7 % случаев обусловлена вторичной глаукомой. Причиной возникновения глаукомы после травмы являются посттравматические изменения переднего отрезка глаза, а также результатом сосудисто-нервных изменений рефлекторного характера.

Повышение внутриглазного давления в поздние сроки после травмы связывают с посттравматическими изменениями. Одним из механизмов развития глаукомы считают постоянную тракцию передних синехий во время сокращения зрачка, что ведет к раздражению радужки и ресничного тела и к усилению секреции внутриглазной жидкости. Кроме этого, в углу передней камеры происходят изменения, затрудняющие отток камерной влаги. Второй распространенной причиной посттравматической глаукомы является травма хрусталика (29–39 %), ее называют факогенной.

Причиной факогенной глаукомы являются: выхождение хрусталиковых масс в переднюю камеру с последующим набуханием их и развитием травматического иридоциклита; набухание травматической катаракты; быстрое рассасывание травматической катаракты (резорбция); смещение хрусталика в переднюю камеру.

В ряде случаев причиной развития посттравматической глаукомы может быть разрастание в полости глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно-рогович-ный угол или области зрачка, пролиферацией рубцовой ткани в виде тяжей, шварт и пленок в фильтрационной зоне. Развитие вторичной глаукомы после проникающего ранения может быть обусловлено также врастанием эпителия в переднюю камеру по раневому каналу и механической блокадой угла.

При длительном пребывании в глазу металлических инородных тел вторичная глаукома развивается в результате изменений в дренажной системе глаза – отложением соединений металла в межтрабекулярных пространствах, что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости. Таким образом, посттравматическая глаукома является полипатогенетическим заболеванием. Именно это обусловливает особенности клиники и трудность лечения этого тяжелого заболевания.

Профилактика посттравматической глаукомы: своевременная и рациональная хирургическая обработка раны, при контузиях – предупреждение глаукомы заключается в снятии болевого синдрома и своевременной ликвидации гифемы.

Лечение вторичной глаукомы начинают с назначения мио-тических средств и препаратов, угнетающих секрецию внутриглазной жидкости (диакарб, диамокс и т. п.).

Первый этап лечения – назначение миотических средств: инстилляций 1–2%-ного раствора пилокарпина, которые проводятся 3–6 раз ежедневно в течение 4–5 суток под контролем суточной тонометрии; инсталляции 0,02 %-ного раствора фос-факола или 0,5 %-ного раствора тосмилена. Для усиления эффекта назначается диакарб или фокурит. Консервативное лечение глаукомы эффективно только в 4,5 % случаев. При неэффективности консервативного лечения посттравматической глаукомы необходимо переходить к хирургическому лечению. Наиболее щадящими методами являются криохирургия и криотерапия.

К бескровным методикам лечения посттравматической глаукомы относится использование лазера. При глаукоме с афонией и зрачковым блоком возможно применение лазерной иридэк-томии.

Хирургическое лечение посттравматической глаукомы направлено на:

1) уменьшение секреции внутриглазной жидкости;

2) способствующие увеличению оттока внутриглазной жидкости без устранения посттравматических изменений;

3) способствующие увеличению оттока внутриглазной жидкости путем устранения посттравматических изменений. К операциям первого типа относится циклодиатермия, ее в настоящее время применяют в комбинации с операциями, улучшающими отток камерной жидкости. При этом используют частичную транссклеральную неперфорирующую диатер-мокоагуляцию склеры в зоне ресничного тела.

К вмешательствам второго типа относятся операции, широко применяемые для лечения как вторичной, так и первичной глаукомы: фистулизирующие и дренирующие орперации, циклодиализ, микрохирургические операции на путях оттока.

Фистулизирующие операции применяют широко. Наиболее эффективной считают операцию – иридэктомию. При вторичной глаукоме с осложненными бельмами роговицы, наиболее эффективными являются операции Лагранжа-Гольта-Фила-това и ириденклейзис с трансконъюнктивальной цилклокрио-термией.

Для лечения факотонической глаукомы разработана операция – склерогониодиализ, нормализующая внутриглазное давление при подвывихе хрусталика в 92 % случаев.

Иридоциклоретракция значительно увеличивает отток, при ней расширяют супрацилиарное пространство аутосклераль-ными имплантантами. Операцию рекомендуют проводить при органическом блоке радужно – роговичного угла.

К вмешательствам третьего типа относятся: экстракция хрусталика; удаление внутриглазных инородных тел; реконструктивные операции «открытого» и «закрытого» типов. Эти операции позволяют у 81 % больных сохранить глазное яблоко при наличии показаний к энуклеации.

VII. Травматические гифемы и гемофтальм.

Травматические гифемы и гемофтальм – кровоизлияние в переднюю камеру и стекловидное тело, возникающее в результате травмы глаза. Кровь изливается во время травмы из поврежденных сосудов радужки, ресничного тела, сосудистой и сетчатой оболочек.

Клиническим проявлениями гифемы является наличие крови в передней камере, гемофтальма – большое количество крови в стекловидном теле. Гефема может быть изолированной, когда стекловидное тело остается интактным.

Скопления крови могут приобретать различную форму – чашеобразным, веретенообразным, в виде тонкой полоски.

Элементы крови могут диффузно пропитывать все стекловидное тело, вызывая так называемый гемолитический гемоф-тальм. Рассасывание крови в передней камере и стекловидном теле характеризуется взаимосвязанными процессами, из которых выделяют три основные звена: гемолиз, фибринолиз и фагоцитоз.

Гемолиз – начиная со 2-3-го дня сгусток крови начинает распадаться и при этом освобождаются эритроциты. При гемолизе отмечается равномерное окрашивание стекловидного тела в красный цвет. Гемолиз играет главную роль в процессе очищения стекловидного тела от крови. Одновременно с гемолизом эритроцитов происходит их фагоцитоз. Цилиарное тело обладает фагоцитарными функциями. Фагоцитоз начинается примерно со вторых суток, и достигает максимального развития к 35-м суткам. Третьим механизмом рассасывания крови в стекловидном теле, с одной стороны, является фибринолиз. В стекловидном теле отсутствуют активаторы фибринолиза, которые расщепляют фибрин, с другой – содержится большое количество ингибиторов. Начиная с 3–5 дня гемофтальма в стекловидном теле уменьшается количество тканевой фибрина-зы, ингибиторов фибринолиза и увеличивается содержание активаторов фибринолиза, усиливаются фибринолитические свойства, что способствует частичному рассасыванию фибри-новых сгустков.

Стекловидное тело обладает очень низкой фибринолити-ческой и значительной фибриностабилизирующей активностью, что тормозит рассасывание излившейся крови. Поэтому для стимуляции данного процесса, начиная с 3–5 дня целесообразно включать активаторы фибринолиза (фибринолизин, урокиназа, стрептокиназа, малые дозы гепарина).

Исход и скорость рассасывания кровоизлияния зависят от вида травмы, от места ее расположения. Внутри стекловидного тела кровоизлияния рассасываются быстрее. Установлено, что образование шварт и помутнение стекловидного тела может вызвать не только цельная кровь, но и ее составные части: тромбоциты, лейкоциты и эритроциты.

Лечение. При проникающих ранениях, сопровождающихся внутриглазными кровоизлияниями, рекомендуется активная рассасывающая и осмотерапия. Рекомендуются внутривенные вливания гипертонических растворов хлористого кальция, хлористого натрия и глюкозы, переливание малых доз (75-100 мл) консервированной крови. Применяют фонурит для рассасывания гифем – внутрь по 0,25 г 2–4 раза в день. Используют осмоагенты – глицерин внутрь при «жидкой» гифеме. При сухой гифеме рекомендуют применять глицерин только после «разжижения» ее путем подконъюнктивальных инъекций фи-бринолитических препаратов.

Препараты гиперосматического действия широко применяют для рассасывания кровоизлияний в передней камере и стекловидном теле. Внутривенно вводят 10–25 %-ный раствор манитола (500 мл) 2 раза в день в течение 4–5 дней, после чего рекомендуется применять глицерин внутрь по 100–150 мл.

При лечении гифем и кровоизлияний хороший эффект получают при применении урокиназы (вызывает лизис стекловидного тела). После забора 0,5 мл стекловидного тела вводили 0,5 мл (25 000 ЕД) урокиназы. Благоприятное рассасывающее воздействие лазер-излучения применяют при кровоизлияниях в передней камере и стекловидном теле.

Дицинон применяют при кровотечении – промывание передней камеры раствором дицинона, вводят его по 0,2 мл в стекловидное тело. Одновременно производят инъекцию препарата под конъюнктиву по 0,2–0,4 мл. Для профилактики кровотечения рекомендуют применять циклокапрон 0,5–1 г 3 раза в день внутрь.

В настоящее время для ускорения лизиса излившейся крови применяют различные протеолитические ферменты животного и растительного происхождения (лидаза, типсин, химо-трипсин, панаин, территлитин, урокиназа, плазмин).

Фибролизин (плазмин) получают из глобулиновой фракции крови доноров и применяют после активации трипсином. В настоящее время получен кристаллический препарат путем активации плазмогена стрептокиназой.

Фибролизин снижает тромбопластические и увеличивает антикоагулянтные свойства тканей глаза, замедляет процессы гемокоагуляции, способствуя более длительному пребыванию излившейся крови в жидком состоянии, препятствует организации крови и способствует более быстрому ее выведению. Для того чтобы избежать рецидивов кровоизлияний рекомендуется проводить лечение фибролизином в комплексе с дицино-ном. При этом фибринолитическая активность стекловидного тела увеличивается, а сосудистых структур глаза – уменьшается.

Фибролизин выпускается во флаконах по 10 000 ЕД, его разводят в 10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия и вводят под конъюнктиву по 0,3–0,5 мл. при кровоизлияниях в стекловидное тело предельно допустимой дозой при интравитральном введении (в стекловидное тело) считается 100 ЕД.

Нативные тромболитические препараты, применяемые в настоящее время в офтальмологии, имеют целый ряд существенных недостатков, поэтому поиск новых средств лечения внутриглазных кровоизлияний остается актуальной задачей.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения травматической гифемы и ее рецидивов прибегают к витрэк-томии. Самым ранним сроком хирургического вмешательства считают 3–4 неделю, когда еще не сформировались грубые соединительнотканные тяжи и не наступила стабилизация травматического процесса – некоторые считают, что это происходит на 2–3 месяц.

Осуществляют частичную центральную витрэктмоию с частичным сохранением каркаса стекловидного тела гиалоном.

VIII. Травматическая отслойка сетчатки.

Отслойка сетчатки возникает в результате проникающего ранения или прямой контузии глаза, либо при непрямой контузии при черепно-мозговых травмах.

Патогенез травматической отслойки сетчатки многообразен. Некоторые авторы считают причиной отслойки сетчатки при травмах отрыв сетчатки от зубчатого края в результате разрушения структур радужно-роговичного угла. Другие авторы отмечают участие многих факторов в развитии травматической отслойки сетчатки: потери и организации стекловидного тела, воспаления, витреоретинальные дегенеративные изменения.

Клиника. Проявления травматической отслойки сетчатки разнообразны. Считают, что контузионная отслойка сетчатки характеризуется более коротким скрытым периодом в сравнении с раневой отслойкой. Это объясняется постепенным формированием отрыва сетчатки, особенно в нижней половине глазного дна, хотя в момент травмы может произойти отрыв базы стекловидного тела. У некоторых больных отслойка сетчатки возникает в течение первого месяца после извлечения осколка или при попытках извлечь его. Это связано с хирургическим вмешательством, при котором неизбежна тракция сетчатки и образование разрывов.

Типы разрывов сетчатки:

1) при прямой контузии глаза преобладают отрывы сетчатки от зубчатого края и одиночные дырчатые разрывы;

2) при раневой отслойке сетчатки наблюдается полиморфная картина (разрывы неправильной формы и клапанные, разрывы имеют неровные края). Разрывы чаще локализуются в нижне-наружном квадранте и нижней половине глазного дна. Отмечаются разрывы в квадранте, противоположном воздействию удара.

При отрывах сетчатки наблюдаются различные протяженности отслойки – от большой протяженности до превышающей половину окружности глазного яблока.

Диагностика травматической отслойки при наличии прозрачных сред не представляет трудностей. Наиболее распространенной методикой определения проекции разрывов на склеру является офтальмоскопическая периметрия, но при нарушении прозрачности преломляющих сред и деформации зрачка офтальмоскопия нарушается, делается порой невозможной. В этих случаях применяют ультразвуковые методы исследования, квантитативная эхография, акустическое сканирование.

Классификация травматической отслойки сетчатки – по этиологии – контузионная, раневая; по степени тяжести функциональных изменений – четыре типа степени тяжести.

I степень. Сетчатка прозрачная, подвижная, отслойка умеренной высоты, распространенная. Разрывы сетчатки на периферии не более 3. Стекловидное тело прозрачное.

II степень. Сетчатка полупрозрачная, местами утолщена, относительно подвижная. Отслойка высокая, пузыревидная, тотальная. Единичные фиксированные складки. Разрывы сетчатки кзади от экватора, иногда множественные. В стекловидном теле единичные тонкие шварты помутнения.

III степень. Сетчатка непрозрачная, ригидная. Пузыревидная отслойка, фиксированные складки. Разрывы сетчатки центральные, гигантские, множественные, а также не диагностированные. В стекловидном теле грубые шварты.

IV степень. Сетчатка непрозрачная, утолщенная. Отслойка тотальная, воронкообразная, ригидная. Складки местами сращены друг с другом. Гигантские разрывы сетчатки.

Хирургическое лечение отслойки сетчатки. Существуют многообразные способы хирургического лечения отслойки сетчаки: ушивание склеры, встречное рефление, двойное меридиаль-ное вдавление, циркляж, пломбирование склеры. Используются биоткани, силиконовая резина, силиконовая губка.

Локальное вдавление – показания к нему строго ограничены, т. е. применяется при самых легких случаях отслойки сетчатки (I тип классификации). В качестве пломбировочного материала используют силиконовую резину в виде дисков, губчатых шнуров, а также имплантаты из биотканей (голо-склера, хрящ). Функциональный эффект при этом виде хирургического вмешательства высок, что объясняется тем, что отслойка свежая и сохранены центральные отделы.

Циркуляторное вдавление склеры – показаниями к операциям кругового вдавления склеры являются: наличие разрывов в нескольких квадрантах, некротизированная истонченная склера в месте разрыва, признаки витреоретинальной трак-ции – приподнятые края разрывов, помутнение стекловидного тела, геморрагии в стекловидном теле, необнаруженные разрывы (отслойка II и III степеней тяжести). Применяют пломбировочные материалы: силиконовые ленты шириной 3–5 мм, силиконовые губчатые шнуры, как целые, так и разрезанные вдоль.

Операции комбинированного вдавления склеры. Показаниями к операциям служат признаки клинического течения отслойки сетчатки. Если край разрывы прилежит к сосудистой оболочке или слегка приподнят, то пломбирование склеры выполняют биоматериалом, который хорошо переносится тканями глаза и обеспечивает мягкий вдавливающий эффект. Поверх пломбы накладывается силиконовый циркляж, который ослабляет витреальную тракцию и не позволяет расправиться склере до исходной кривизны, сохраняя вал вдавления пломбы на значительный срок.

Интравитральные вмешательства применяются при отслойке сетчатки III и IV степеней тяжести – при наличии оформленных шварт, помутнений и геморрагий стекловидного тела.

Варианты операции: 1) тампонада полости стекловидного тела воздухом, с целью сделать плоскими высокие складки сетчатки, разъединить соприкасающиеся пузыри. Воздух вводят через плоскую часть ресничного тела. Перед этим проводят циркляж силиконовой лентой или циркулярное и локальное вдавление склеры, без этого введение воздуха без одномоментной скле-ропластической операции неэффективно;

2) «закрытая» витрэктомия – операцию проводят больным с массивными помутнениями стекловидного тела. После витрэктомии сразу накладывают циркляж.

Интравитриальная швартэктомия. Часто причиной отслойки сетчатки является наличие плотных линейных витреорети-кальных шварт. После пересечения шварты в стекловидное тело вводится воздух. Склеропластическую операцию можно произвести одномоментно или отсрочить на несколько дней.

Субретинальная швартэктомия – это больные с IV степенью тяжести отслойки сетчатки. Наличие суберетинальных шварт препятствует прилеганию сетчатки. Для лечения этих больных предложена операция иссечения шварт в субрети-нальном пространстве в сочетании с экстрасклеральным вдав-лением оболочек. Эта операция показана в крайне тяжелых, считающихся «безнадежными» случаях отслойки сетчатки с наличием оформленных ригидных субретинальных шварт, расположенных под углом к сетчатке.

Фотокоагуляция. Световая коагуляция применяется с целью лечения сетчатки. В предоперационный период производят профилактическую лазерокоагуляцию у основания витреоре-тинальных шварт в местах, где может произойти разрыв сетчатки. На границах витреоретинальных кист производят циркулярную коагуляцию, пережигают витреоретинальные сращения, в результате чего край отрыва уплощается, что в дальнейшем позволяет провести менее травматическое хирургическое вмешательство благодаря снижению пломбы. Если отслойка сетчатки спаяна с швартами, лазерокоагуляция является единственно возможным видом хирургического вмешательства. Лечение осуществляется. Для манипуляций в центральной зоне предпочтительнее пользоваться лазерным лучом ввиду более его тонкого воздействия. Эффективность лазерного лечения подтверждает необходимость широкого применения лазеро-коагуляции на всех этапах лечения больного.

IX. Симпатическая офтальмия.

Это одно из самых тяжелых осложнений проникающих повреждений глазного яблока, это своеобразная форма двустороннего гранулематозного увеита. Кроме травмы симпатическая офтальмия может возникнуть после внутриглазных операций (экстракции катаракты, ириденклеймия, трепанации склеры, иридэктомии, витрэктомии, операций по поводу отслойки сетчатки), а также после перфорации гнойной язвы или распадающейся меланомы хориоидеи.

Симпатическая офтальмия может возникнуть в любое время после проникающего ранения – от двух недель до десятков лет, но чаще – через 1–2 месяца. Особое значение в развитии заболевания имеют ранения в корнеосклеральной области или в области ресничного тела, связанные с ущемлением увеаль-ных оболочек.

Клинически симпатическое воспаление на парном неповрежденном глазу проявляется в виде серозного, фибринозно-пластического иридоциклита или в сочетании с нейрорети-нинтом. Симпатическая офтальмия чаще имеет хроническое течение, имеет вялый, затяжной характер с рецидивами. Обострения заболевания бывают 2–3 раза в год в течение 5-10 лет. Тяжелое хроническое течение фибринознопластических форм увеита может привести к функциональной гибели глаза, субатрофии глазного яблока.

Диагностика симпатического воспаления не трудна, если в первые недели и месяцы после тяжелого проникающего ранения возникает на другом глазу характерная картина увеита.

Этиология симпатической офтальмии остается до сих пор неясной, но в настоящее время все же главная роль отводится нарушениям иммунной системы организма.

Профилактика симпатической офтальмии заключается в проведении системы хирургических и медикаментозных мероприятий с целью профилактики посттравматического увеита. В настоящее время современные способы микрохирургической обработки проникающих ранений, комплексное консервативное лечение, современные способы диагностики, а также разработка системы реконструктивных микрохирургических операция на поврежденных глазах позволяют сохранить глазное яблоко в тех случаях, в которых раньше проводилась энуклеация.

XI. Посттравматическая субатрофия глазного яблока.

Проникающие ранения глазного яблока нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, которые ведут к гибели поврежденного глаза. Посттравматические изменения часто приводят к субатрофии глазного яблока. Клинические проявления изменений глазного яблока при посттравматической субатрофии разнообразны и выражаются в рубцовых изменениях оболочек и сред преломления, патологии сосудистого тракта и сетчатки, осложнениях воспалительного характера.

В наблюдении за динамикой посттравматических изменений в глазу особая роль отводится эхографическим обследованиям. Данные эхографического обследования позволяют определить комплекс хирургических вмешательств с целью сохранения глаза и стабилизации зрительных функций. Подробно об этом осложнении см. выше.

XII. Внутриглазная инфекция.

Это самое раннее и самое грозное осложнение, приводящее к потере глаза, до 40 % – гибель глаза. Инфекция распространяется двумя путями – эндогенным и экзогенным – с инородным телом и флора с оболочек – при их повреждении внедряется в глаз. Микробы проникают в полость глазного яблока непосредственно в момент ранения (первичная микробная инвазия), но могут попасть туда спустя некоторое время после травмы (вторичная микробная инфекция). В первом случае раневая инфекция развивается в первые 2–3 суток после проникающего ранения глаза, то во втором ее клинические признаки могут проявиться в более поздние сроки. Вторичной микробной экзогенной инвазии способствует инфицирован-ность краев раны, ее зияние, размозжение краев, случайное развитие фильтрующего рубца.

Не исключается возможность развития раневого внутриглазного процесса в результате эндогенного инфицирования глазного яблока при общих септических и инфекционных заболеваниях, а также при наличии фокальной инфекции. Источником эндогенного инфицирования поврежденного глаза могут служить любые органы: зубы, желудочно-кишечный тракт, моче-выводящие пути, половые органы и др. В некоторых случаях возможно вторичное заражение глаза бактериями, попавшими из крови в конъюнктивальный мешок.

Внутриглазной инфекционный процесс может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами. Наиболее часто возбудителем раневой инфекции глаза являются стафилококк (82 %), пневмококк (14 %). В последние годы участились случаи внутриглазной инфекции, вызванной некоторыми палочковидными бактериями (сенной палочкой – до 17 %, кишечной и синегнойной палочками – 12 %).

Микроорганизмы, попадая в полость глазного яблока, находят там благоприятные условия для размножения и способны сохранять жизнеспособность в течение весьма длительного времени. Патогенные бактерии сохраняют жизнеспособность в глазу от 3–4 недель до нескольких месяцев. Сапрофиты также способны размножаться внутри глаза, вызывая при этом тяжелый внутриглазной инфекционный процесс. Жизнеспособность их в полости глазного яблока составляет в среднем 1–2 недели. Внутриглазная инфекция, вызванная инвазией микроорганизмов в переднюю камеру глазного яблока и протекающая в виде ирита или гнойного иридоциклита при неповрежденном хрусталике и ресничной связке, характеризуется более доброкачественным течением по сравнению со случаями, когда инфицируется стекловидное тело. Повреждение хрусталика и задней его капсулы является одним из факторов, способствующих распространению инфекции переднего отрезка глаза на его задний отдел. В патогенезе внутриглазной посттравматической инфекции немаловажное значение имеют локализация и величина проникающей раны глазного яблока, выпадение и ущемление в ране внутренних оболочек, наличие внутриглазного инородного тела, кровоизлияния в полость глаза, сочетание травмы глазного яблока с повреждением его защитного аппарата. Наиболее часто гнойные осложнения у пострадавших с травмами глаза развиваются при ранениях области лимба (24 %), на втором месте по частоте находятся ранения роговицы (до 20 %) и на третьем – повреждение склеры (11,5 % случаев).

Установлено, что прободные травмы глаза, сопровождающиеся внедрением инородного тела в глазное яблоко, по сравнению с ранениями без внедрения осколка осложняются внутриглазной гнойной инфекцией значительно чаще, и инфекционный процесс характеризуется более тяжелым течением. В патогенезе внутриглазной посттравматической инфекции имеют также сопутствующие травме глазного яблока повреждения его защитного аппарата (век, слезных органов и стенок глазницы). Это объясняется тем, сто ранящий агент, проходя через ткани органов защиты глаза, подвергается частичной механической очистке, а вытекающие из поврежденных тканей кровь и тканевая жидкость содержат фибрии, антитела и лейкоциты в силу этого обладают выраженными бактерицидными свойствами.

Внутриглазной инфекционный процесс начинается, как правило, с экссудативного гнойного воспаления ресничного тела и радужной оболочки с последующим развитием абсцесса стекловидного тела и вовлечением в процесс сетчатки, хориоидеи и склеры. Эндофтальмит и панофтальмит являются различными стадиями одного и того же внутриглазного гнойного процесса, развивающимися последовательно при гнойном иридоциклите.

Признаки внутриглазной инфекции:

1) гнойная инфильтрация краев раны, их отек;

2) усиленная инъекция склер;

3) гнойное отделяемое в конъюнктивальной полости.

По первичным цилиарным артериям инфекция проникает внутрь глаза, вовлекается роговицы, возникает гнойный ири-доциклит.

Гнойный иридоциклит является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений. Иридоциклит обычно появляется на 2–3 день после ранения. Причиной его служат вирулентные микроорганизмы, попадающие в глаз при ранении; чаще всего это золотистый стафилококк и другие микроорганизмы.

Клиническая картина: боли в глазу, отек век и конъюнктивы, периконеальная инъекция, гиперемия радужной оболочки, экссудат в стекловидном теле, иногда появляется гикопион. При своевременном лечении процесс может остановиться, глаз постепенно успокоится, наступит выздоровление.

В некоторых случаях гнойный иридоциклит прогрессирует, развивается абсцесс стекловидного тела. боли в глазу усиливаются, появляются боли в соответствующей половине головы. Явления раздражения глаза нарастают, вместе красного свечения зрачка при исследовании методом проходящего света появляется желтоватый рефлекс, который обусловлен скоплением гнойного экссудата в стекловидном теле. Глаз слепнет от быстрого гнойного расплавления сетчатки и сосудистой оболочки.

Негнойный травматический иридоциклит является тяжелым осложнением проникающих ранений глаза с хроническим течением.

При негнойном иридоциклите с хроническим течением симптомы выражены нерезко: боль в глазу незначительная, перикор-неальная инъекция выражена слаба, болезненность при пальпации области цилиарного тела несильная, радужная оболочка умеренно гиперемирована, зрачок сужен, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты. При длительном течении процесса экссудат склеивает зрачковый край радужной оболочки с передней капсулой хрусталика, образуется круговая синехия и полное заращение зрачка. Если, несмотря на лечение, при травматическом негнойном иридоциклите глаз остается раздраженным и болит, он представляет опасность для другого, здорового глаза, вызывая в нем такой же воспалительный процесс в радужной оболочке и цилиарном теле с хроническим течением, называемый симпатическим воспалением.

Эндофтальмит – острое гнойное воспаление внутренних оболочек глаза. Заболевание начинается как гнойный иридо-циклит, далее в процесс вовлекается собственно сосудистая оболочка. При этом присоединяется выраженный отек конъюнктивы (хемоз), острота зрения снижается до нуля. Передняя камера заполнена гнойным экссудатом. Если виден зрачок, то его область желтого цвета. При осмотре в проходящем свете желтое свечение зрачка подтверждает, что стекловидное тело также пропитано гноем. В анамнезе у таких больных имеется проникающее ранение глаза или хирургическое вмешательство со вскрытием глазного яблока, либо прободение гнойное язвы роговицы. При тяжелых общих заболеваниях (сепсис, туберкулез и др.) возможен метастатический эндофтальмит, кроме того, причиной эндофтальмита могут быть гнойные заболевания придаточных пазух носа и зубо-челюстной зоны.

Классификация эндофтальмита.

1. Очаговый эндофтальмит – абсцесс стекловидного тела I стадии. В стекловидном теле имеется очаг помутнения серовато-белого цвета в месте расположения внутриглазного инородного тела или в зоне ранения. Рефлекс глазного дна несколько ослаблен. Офтальмоскопия удается. В передней камере – преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения – 0,2–0,01. Поле зрения нормальное. Помутнение в стекловидном теле ограниченное, фиксированное соответственно локализации внутриглазного инородного тела или области давления. Электрофизиологические показатели нормальны или близки к нормальным.

II стадия очагового эндофтальмита – в стекловидном теле, чаще в его переднем отделе – воспалительный очаг в виде ограниченного конгломерата. Ограниченное фиксированное помутнение с высокой степенью акустической плотности (около 60 дБ), рефлекс глазного дна резко ослаблен или отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Нередко видны мелкие новообразованные сосуды, прорастающие в очаг воспаления. В передней камере преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица, с неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 20–40° и более или отсутствует. Электрофизиологические показатели снижены.

2. Диффузный эндофтальмит.

I стадия – диффузное помутнение стекловидного тела серовато – белого цвета, преимущественно мелкие плавающие помутнения. Рефлекс с глазного дна ослаблен. Офтальмоскопия затруднена. В передней камере – преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения – 0,1–0,01. Поле зрения нормальное или сужено на 10°. Электрофизиологические показатели несколько снижены.

II стадия – диффузное помутнение стекловидного тела с желтоватым оттенком. Диффузные плавающие и фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна слабый. Офтальмоскопия не удается. Может быть помутнение хрусталика. Ги-попион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной светопроекцией. Поле зрения сужено до 20–40°. Электрофизиологические показатели снижены.

III стадия – диффузное помутнение стекловидного тела желтоватого цвета, грубые, фиксированные. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Часто – помутнения хрусталика. Гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной или неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 50 и более градусов или вовсе отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены.

IV стадия (терминальная). В стекловидном теле – сплошной экссудат желтого цвета. Тотальное грубое фиксированное помутнение. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Хрусталик мутный. Гипопион. Клинически дифференциальная диагностика между эндофтальмитом и панфтальмитом затруднена. Острота зрения ноль. Поле зрения отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены.

3. Смешанная форма.

I стадия – на фоне диффузного помутнения в стекловидном теле – очаг серовато – белого цвета. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные мелкие плавающие помутнения. Рефлекс с глазного дна ослаблен. Офтальмоскопия затруднена. В передней камере – преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения – 0,1–0,01. Поле зрения нормальное или сужено на 10°. Электрофизиологические показатели несколько снижены.

II стадия – на фоне диффузного помутнения в стекловидном теле – очаг с желтоватым оттенком. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные плавающие и фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна слабый. Офтальмоскопия не удается. Может быть помутнение хрусталика. Гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 20–40°. Электрофизиологические показатели снижены.

III стадия. На фоне диффузного помутнения в стекловидном теле – очаг желтоватого цвета. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные преимущественно грубые фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Часто – помутнение хрусталика. Гипопион. Острота зрения с правильной или неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 50 и более градусов или вовсе отсутствует. Электрофизиологические показатели снижены резко.

IV стадия (терминальная). В стеклянном теле обширный (до 1/3 объема глазной полости и более) экссудативный очаг желтого цвета и диффузные грубые помутнения. Тотальное грубое фиксированное помутнение, на фоне которого удается выявить очаг помутнения наибольшей концентрации. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Хрусталик мутный. Гипопион. Клинически дифференциальная диагностика между эндофтальмитом и панофтальмитом затруднена. Остроте зрения ноль. Поле зрения отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены или активность зрительных структур вообще не определяется. Установлено, что поражение сетчатой оболочки при эндофтальмите происходит параллельно с накоплением экссудата в стекловидном теле. Данные электроретинограммы показывают, что при эндофтальтите в первую очередь страдают наружные слои сетчатки, т. е. рецептор-ный аппарат, затем в процесс вовлекаются слои биполяров и ганглиозных клеток. Степень выраженности функциональных нарушений в периферическом отделе зрительно-нервного аппарата находится в прямой зависимости от стадии внутриглазного инфекционного процесса.

Эндофтальмит возникает обычно в конце 2–3 суток, так как внутриглазная полость представляет из себя идеальный термостат, там нет бактерицидных свойств; у стекловидного тела нет сосудов, нет лейкоцитарной реакции, что приводит к активному размножению микробов.

Панофтальмит. Иногда при эндофтальмите воспалительный процесс с внутренних оболочек глаза распространяется на склеру, тенонову капсулу и глазничную клетчатку – возникает панофтальмит. Боль в глазу усиливается. Веки становятся резко отечными и гиперемированными, отек конъюнктивы увеличивается, появляется экзофтальм. Движения глазного яблка болезненны и резко ограничены. При исследовании в проходящем свете рефлекса с глазного яблока нет. Рефлекс, идущий от стекловидного тела, имеет желтовато-белый оттенок. Отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, головная боль, тошнота, возможна рвота.

Диффузный эндофтальмит и панофтальмит приводят к гибели глаза, возможны флегмона орбиты, менингиты, менин-гоэнцефалиты.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При поступлении больного с прободной травмой глаза в стационар большое значение придают микробиологическим исследованиям, которые предпринимают с целью выявить потенциального возбудителя инфекции и установить его чувствительность к соответствующим антибактериальным препаратам. При этом средством для бактериального анализа могут служить различные материалы. Во время первичной хирургической обработки исследуют содержимое конъюнктивальной полости, отделяемое раны, оболочки, отсеченные во время хирургической обработки, катарактальные массы и извлеченное из глаза инородное тело.

При проникающих ранениях глазного яблока для бактериологического исследования берут прокаленный и охлажденной платиновой петлей из глубины конъюкнтивального мешка. Больному предлагают смотреть вверх, нижнее веко оттягивают вниз и петлей набирают каплю слезы или патологического отделяемого из конъюнктивального мешка. Отделяемое с краев раны роговицы или склеры получают путем острожного соскабливания с помощью петли или тупой иглы для удаления инородных тел. Посев влаги передней камеры или стекловидного тела на питательную среду осуществляют отсасыванием медицинским шприцем. Видимые загрязнения могут быть взяты с помощью шпателя или тупой иглы для удаления инородных тел. Извлеченный из глаза осколок для выделения с него микрофлоры переносят в питательную среду (бульон) пинцетом. Посевы надо производить по возможности до закапывания каких-либо капель. Взятый материал сеют на питательный бульон и помещают в термостат при постоянной температуре 37 °C, не менее чем на 24 ч.

Если бульон мутный, его исследуют, если нет – его оставляют в термостате еще на 24 ч (всего 24–48 ч).

Из бульона материал пересевают на две чашки Петри с агаром. Через 45–60 мин их переворачивают вверх дном и помещают в термостат. Из первой чашки готовят мазок и определяют вид микроорганизма. Из второй чашки определяют чувствительность к антибиотикам методом бумажных дисков.

В настоящее время в условиях значительного увеличения числа штаммов микробов, резистентных к ряду широко использующихся лекарственных средств, применять их для борьбы с внутриглазной инфекцией, в том числе с профилактической целью, необходимо под строгим контролем чувствительности к ним бактерий. Для проведения бактериологических исследований требуется довольно много время (несколько суток). Поэтому для лечения в срочном порядке назначают препарат широкого спектра действия, исходя из видовой чувствительности наиболее вероятного этиологического фактора и учета частоты форм, устойчивых к этому препарату.

После получения результатов бактериологических исследований на основании уточненных объективных данных о чувствительности выделенной микрофлоры производят корректировку в выборе соответствующего антибактериального препарата.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВНУТРИГЛАЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Используют все эффективные для данного вида микроба антибиотики. Способы введения: инстилляции, инъекции – вводить надо ближе к очагу (субконъюнктивально, парабуль-барно, ретробульбарно); внутрикамерное введение, интравит-реальное, супрахориоидальное; электрофорезом – вещество быстро попадает в ткани глаза (максимально через 1,5–2 ч), глазные лекарственные пленки.

Общее введение антибиотиков практически бесполезно, так как существует гематоофтальмический барьер, который непроницаем для большинства антибиотиков. Необходимы или большие дозировки или сочетание антибиотиков с внутривенным введением уротропина.

Относительно применения кортикостероидов существует два мнения:

1) надо применять, чтобы повысить противовоспалительный эффект антибиотиков;

2) другие считают, что нельзя их применять, так как понижается сопротивляемость организма, и инфекция становится еще сильнее.

Применяют гормоны, но под прикрытием сильных антибиотиков и осторожно – 1 раз в 3 дня под контролем состояния глаза.

В связи с увеличением числа антибиотиков и сульфанила-мидорезистентных штаммов бактерий в комплексном лечении внутриглазной инфекции применяют нитрофураны – со-лафур – в концентрации 0,1 до 0,7 %, который достаточно хорошо переносится тканями глаза. Его можно вводить под-конъюнктивально, ретробульбарно, нитраокулярно, в супра-хориоидальное пространство и методом электрофореза. Нит-рофураны широко используются с терапевтической целью при эндофтмальмите

Для лечения гнойных инфекций глаза, особенно протекающих в виде эндофтальмита, применяют антистафилококковый плацентарный у глобулин – иммунологический препарат, который создает у больных пассивный, но быстро возникающий иммунитет. Препарат вводят под конъюнктиву по 0,5 мл ежедневно или через день в зависимости от местной реакции в сочетании с частыми инстилляциями (6–8 раз в сутки). Некоторые антистафилококковые у глобулины вводят нитраоку-лярно (по 0,2 мл); при гнойном иридоциклите – в переднюю камеру, при эндофтальмите и панофтальмите – в стекловидное тело.

Антистафилококковый у глобулин оказывает терапевтическое воздействие в тех случая стафилококковой инфекции глаза, когда возбудитель нечувствителен к антибиотикам и сульфаниламидам.

При первых признаках инфекции заднего отдела глазного яблока, эндофтальмита назначают интенсивную антибиотико-терапию. Выбор антибиотика осуществляется в соответствии с его этиотропностью на основании результатов бактериологических исследований материла, взятого во время первичной хирургической обработки прободной раны глаза. Если такие данные временно отсутствуют, то применяют антибиотики с широким спектром антимикробной активности. Как правило, сочетают два препарата. При получении результата бактериологического исследования взятого из раны материала, производят корректировку в выборе антибактериального препарата.

При лечении эндофтальмита методом введения в стекловидное тело необходимой дозы препарата в связи с опасностью токсического поражения сетчатой оболочки доза антибиотика должна быть строго ограниченной (не превышающей 1 000-2 000 ЕД).

Интравитральное (в стекловидное тело) введение антибиотиков осуществляют на фоне ежедневных инъекций антибиотиков под конъюнктиву и ретробульбарно. При эндофтальми-те одновременно с местным применением антибактериальных препаратов назначают антибиотики также парентерально в комбинации с внутривенным введением уротропина.

Внутрь применяют сульфаниламидные препараты пролонгированного действия (сульфапиридазин, сульфадиметок-син). Антибактериальное лечение проводят на фоне общеукрепляющей, десенсибилизирующей и кортикостероидной терапии.

Такое комплексное использование современных антибиотиков, которые вводят под конъюнктиву ретробульбарно, а также интравитреально, эффективно преимущественно в I стадии очаговой, диффузной или смешанной форме патологического процесса. Это относится также и к внутривенному способу введения антибиотиков. Эффективность данных способов терапии значительно ниже во II стадии, а в последующих стадиях эндофтальмита их применение практически бесперспективно.

Новые малоизвестные способы лечения эндофтальмита заключаются во введении антибиотиков в систему глазничной артерии ретроградно через верхнеорбитальную артерию, для катетеризации которой используют полистироловые трубки разных сечений, которые продвигают в артерию с помощью вводимого в них металлического проводника. Антибиотики внтуриартериально вводят с интервалом в 6 ч. При данном методе введения лекарственного вещества создается большая концентрация его в тканях глаза. В настоящее время разработаны специальные микрокатетеры для катетеризации верхнеорбитальной артерии, а также автоматическое устройство, позволяющее вводить лекарственный препарат в систему глазничной артерии непрерывно и в определенном режиме.

При данном способе лечения в верхнеорбитальную артерию вводят антибиотики широкого спектра действия, применяемые для внутривенного введения, например тетраолеан (сигмаме-цин), цепорин. Этот метод особенно эффективен при лечении бактериального эндофтальмита.

Другой способ лечения бактериального эндофтальмита – непрерывная перфузия стекловидного тела – заключается в длительном непрерывном «промывании» инфицированного стекловидного тела раствором антибиотика. Непрерывное введение антибактериального препарата и одновременное выведение из полости глаза продуктов распада при инфекционном процессе создают условия для активного дренирования полости глазного яблока.

Аппарат для непрерывной перфузии стекловидного тела представляет собой автоматическое устройство, включающее два медицинских шприца, один из которых работает в режиме нагнетания, а другой – отсасывания. При включении устройства через приводящую иглу антибактериальный препарат поступает в стекловидное тело, а через отводящую – вместе с «вымываемым» патологическим субстратом синхронно выводится из полости глаза. В качестве антибактериальных препаратов при данном способе лечения используют антибиотики широкого спектра действия например, неомицин, мономи-цин, гентамицин. Дозы указанных антибиотиков при непрерывном и длительном введении не должны превышать доз антибиотиков, которые являются терапевтическими и в то же время нетоксическими для сетчатой оболочки.

Метод непрерывной перфузии стекловидного тела для лечения бактериального эндофтальмита является перспективным.

При бактериальном эндофтальмите широко используется радикальный хирургический метод лечения – витрэктомия. Метод заключается в измельчении и активном механическом удалении патологического субстрата из полости глаза, которое осуществляют с помощью специальных аппаратов – витрео-фагов различных конструкций. Аппараты механического типа могут быть использованы для проведения витрэктомии почти во всех стадиях бактериального эндофтальмита с одномоментной факофрагментацией. При наличии посттравматической катаракты витрэктомию осуществляют одновременно с удалением мутного хрусталика. При этом сначала выполняют факофраг-ментацию, а затем производят хирургические манипуляции на стекловидном теле. В процессе операции осуществляют непрерывное орошение полости глаза раствором антибактериального препарата. Концентрация антибиотика в полости глаза в конце витрэктомии, во время которой препарат вводят в ирригационную систему витреофага, находится в прямой зависимости от объема замещенного стекловидного тела. При витрэктомии рекомендуется применять оптимальные терапевтические дозы антибиотика для инъекции в стекловидное тело. Для мономи-цина и неомицина они составляют 2 000 ЕД и 40 ЕД/мл, для гентамицина – 0,4 мг и 8 мкг/мл.

Иногда применяется витрэктомия, основанная на использовании низких температур (криовитрэктомия). Данный способ лечения заключается в криовоздействии на воспалительный конгломерат, при котором осуществляется замораживание его и иссечение в виде ледяного шарика, фиксированного на наконечнике криоинструмента, вводимого через разрез в наружных оболочках глазного яблока. Иссечение воспалительного конгломерата, фиксированного на наконечнике криоинстру-мента, значительно улучшает условия операции. В некоторых случаях очаговый эндофтальмит характеризуется образованием капсулы вокруг экссудативного очага. Такой осумкованный экссудат также может быть извлечен из стекловидного тела крио-экстрактом. Для осуществления криовитрэктомии разработан криоаппликатор со специальным термоизолированным наконечником.

Для успешного осуществления криовитрэктомии необходимо точно знать локализацию воспалительного конгломерата. С этой целью перед хирургическим вмешательством производят ультразвуковое сканирование.

В результате внедрения новых методов лечения эндофталь-мита и клинической его классификации, которая позволяет дифференцировано подойти к выбору соответствующего способа терапии в зависимости от клинической формы и стадии воспалительного процесса, значительно увеличилась эффективность лечения инфекции заднего отдела глаза.

Профилактика внутриглазной инфекции после прободных травм глаза.

1. Важную роль играет ранняя хирургическая обработка прободной раны глаза.

2. Инъекции антибиотиков широкого спектра действия или инфильтратов (фуракримии) в стекловидное тело предупреждают развитие инфекционного процесса во всех случаях, если препараты вводят в первые 3–6 ч после травмы.

3. Применение антибактериальных препаратов при внутриглазной раневой инфекции проводится под строгим контролем чувствительности к ним бактерий.

4. Комбинированное применение антибактериальных препаратов.

5. При хирургической обработке проникающих ран глаза профилактическое имеет значение использование клеевых композицией и шовного материала, содержащих антибиотик.

Методы применения лекарственных средств – внутрь, парентерально (общие) и местные (эпибульбарно, подконъюнк-тивально, интрабульбарно, ретробульбарно).

При выборе наиболее оптимального метода местного применения антибиотика учитываются следующие факторы: локализация раны (роговица, область ресничного тела, задние отделы склеры), сохранность хрусталика и ресничного пояска, наличие внутриглазного инородного тела и его локализации, сроки оказания квалифицированной офтальмологической помощи пострадавшим после проникающего ранения глаза.

В зависимости от клинической характеристики повреждения глазного яблока тактика способа введения антибиотика с профилактической целью различна. Если больной обращается за помощью в первые сутки после травмы с локализацией раны в области роговицы без внедрения в глаз инородного тела и при отсутствии повреждения хрусталика и ресничного пояска, можно ограничиться введением антибактериальной глазной лекарственной пленки ГЛП в конъюнктивальную полость и субконъюнктивальным введением антибиотика. Инъекции антибиотика осуществляют во время хирургической обработки раны и продолжают в течение 4–5 дней после операции. Инстилляции дезинфицирующих капель в конъюнктивальный мешок и закладывание соответствующей мази или ГЛП продолжают вплоть до эпителизации раны.

При ранении роговицы может быть поврежден хрусталик, поэтому во время хирургической обработки его набухшие массы должны быть максимально удалены. Иначе они могут вызвать иридоциклит или даже эндофтальмит и способствовать развитию инфекции, так как хрусталиковые массы являются хорошей питательной средой для бактерий. При повреждении задней капсулы хрусталика и подвывиха его в стекловидное тело нарушается барьер между передним и задним отделами глаза и создаются благоприятные условия для распространения инфекции на задний отрезок глазного яблока. В этих случаях с целью профилактики инфекции подконъюнктивальные инъекции антибиотика сочетаются с однократным метравит-реальным введением его через плоскую часть ресничного тела во время хирургической обработки раны. В зависимости от поражения переднего или заднего отдела глазного яблока антибиотики вводят в переднюю камеру или стекловидное тело.

Дозировка антибиотиков, применяемых для профилактики воспалительных процессов:

1) гентамицин – 20 мг под конъюнктиву, 0,4 мгр внутрь глаза (в переднюю камеру, в стекловидное тело);

2) амикоцин, тобромицин, сигмомицин в тех же дозах;

3) полусинтетические пенициллины – 50 тыс. ЕД под конъюнктиву, 2 тыс. ЕД – в стекловидное тело. Микрохирургия прободных ранений глаз

Раньше обработка расценивалась как дополнительная травма глаза.

В 1833 г. были предложены склеральные швы, в 1847-м – роговичные швы.

В 1938 г. впервые применена хирургическая обработка прободных ран глаза. Большой опыт получен по хирургической обработке ранений глаз во время Великой Отечественной войны.

Показания к хирургической обработке ран глаза:

1) размеры раны, 3 х 4 мм – можно не обрабатывать;

2) характер раны, если линейная – можно не обрабатывать, если края адаптированы, лоскутные, а также дырчатые, раны обязательно подлежат обработке;

3) сопутствующие осложнения – если камера нормальна, оболочки не выпадают, рану можно не обрабатывать.

Для герметизации раны раньше применялись кетгут, волос, биологические швы. В настоящее время применяют шелк 8/0, 10/0, синтетические волокна.

Применяются роговичные швы – 4–5 мм в длину; шаг шва расстояние между швами 1–2 мм, глубина – на 2/3-3/4 мм.

Шелковые швы удаляют через 1 месяц, можно в амбулаторных условиях, но полное заживление роговичного рубца происходит через 3–4 месяца, а корнеосклерального – через 8-12 лет.

После хирургической обработки вместо швов применяют клей – биологический (обладает слабыми свойствами) и синтетический. МК-2, МК-6 клей (хорошие склеивающие свойства, пленка держится 5-15 дней) применяется ограниченно. Показания к его применению:

1) небольшие раны – 2–5 мм с адаптационными краями;

2) комбинированные раны (вне оптической зоны накладывают швы, в зрачковой зоне – клей).

Если в оптической зоне лоскутная или звездчатая рана, можно применять сквозную кератопластику. Обработка ран роговицы заканчивается восстановлением передней камеры физиологическим раствором с антибиотиком, воздухом. Ряд авторов считает, что физиологический раствор оказывает неблагоприятное действие на эндотелий роговицы и предлагают вводить 5 %-ный раствор тауфона с новокаином.

Если рана около лимба, роговица плохо выравнивается, делают базальную иридоэктомию.

При выпадении роговицы раньше отсекали выпавшие части, в настоящее время репонируют после орошения антибиотиком, очищают от механического загрязнения. Противопоказаниями к выравниванию являются явное инфицирование роговицы, размозжение роговицы. Если целость роговицы нарушена, для ушивания ее применяют синтетические швы (они более гладкие), а вокруг шелковых швов в роговице образуется гранулема.

Рана фиброзной капсулы хрусталика должна быть большая и соответствовать месту повреждения роговицы, поэтому манипуляции на роговице в момент первичной хирургической обработки производятся при удобной локализации раны роговицы. Если рана капсулы не соответствует – лучше оставить до «холодного периода», до удаления травматической катаракты.

При ранении хрусталика:

1) если рана капсулы хрусталика небольшая, можно делать первичную хирургическую обработку без вмешательства на хрусталике;

2) если повреждение хрусталика не оставляет сомнения в последующем набухании, появлении катаракты, необходимо хрусталиковые массы срочно вымыть (легче это сделать у детей и молодых).

Главная задача хирурга – сохранить заднюю капсулу хрусталика.

Операции при травматической катаракте: набухающий хрусталик лучше удалять в конце второй недели. Если катаракта стационарная, не набухает, ее удаляют через 6–7 месяцев после травмы в сочетании с другими реконструктивными операциями.

При тяжелой травме, при которой разрушается хрусталик, имеется выпадение стекловидного тела, а рана роговицы не очень большая, необходимо удаление хрусталика (особенно ядра) при первичной хирургической обработке.

Рана склеры: швы накладывают на всю глубину склеры (шелк), расстояние между швами – 2 мм. Если склеральная рана частично покрыта конъюнктивой, то разрезать всю конъюнктиву над раной не стоит, надо обнажать рану постепенно, по мере наложения швов. При выпадении сосудистого тракта необходимо вправить, при затруднении – диатермокоагуля-ция сосудистой оболочки и цилиарного тела, но лучше постараться вправить.

При массивном гемофтальме необходимо максимально удалить кровь промыванием.

ТЯЖЕЛЫЕ РАНЕНИЯ, ГРАНИЧАЩИЕ С РАЗРУШЕНИЕМ ГЛАЗА

При отказе от первичной энуклеации учитываются психологические моменты и первичная хирургическая обработка, часто возможно спасти такой глаз.

Реанимация глаза заключается в следующем: 1) остановка кровотечения – орошение раствором децинона, 40 %-ной глюкозой, аминокопроновой кислотой, гемостатической губкой. Децинон вводится внутримышечно и внутривенно;

2) микрохирургическая первичная обработка – лучше ее проводить под наркозом. Она включает освобождение глаза от крови; удаление мутного хрусталика; подшивание сетчатки к склере П-образными швами; восстановление правильного положения цилиарного тела для профилактики субатрофии глаза; восстановление передней диафрагмы (если роговицы частично нет, то ее формируют из капсулы хрусталика; заполнение глаза жидкостью (гиалон, тауфон) – вводится в стекловидное тело в течение 6–8 дней.

С первых дней травмы необходимо активное кортикосте-роидное лечение; 2 раза в день можно вводить хлористый натрий 3 %-ный субконъюнктивально; мидриатики; антикоагулянты – гепарин субконъюнктивально (так как могут быть тромбы в мелких сосудах). В настоящее время процент энуклеации составляет 3-15 %.

Микрохирургические реконструктивные операции при последствиях травмы:

1) пересадка роговицы;

2) удаление посттравматической катаракты;

3) пластические операции на роговице и на стекловидном теле. Если нервно-зрительный аппарат здоров, можно вести речь о реконструкции.

1. Сквозная кератопластика – при посттравматических рубцах роговицы. В настоящее время свежую рану роговицы прошивают обвивочным швом 10/0, который держится не менее 6 месяцев. Федоров, Канаева делали одномоментно операции – пересадка роговицы, удаление катаракты. Гундарова – сначала кератопластику, лучше двухэтапно.

2. На хрусталике – удаление травматической катаракты сочетается с рассечением задних синехий, пластическими операциями на роговице и передней витрэктомии. Травматическая катаракта удаляется эктракапсулярно, факофрагментально, лепсэктомия, иссечение шприцами пленчатой катаракты, которое обычно сочетается с передней витрэктомией.

3. На роговице – устранение иридодиализа, ушивание ко-лобомы; формирование зрачка (полукисет на зрачок). Необходимо беречь задний, пигментный листок роговицы, освежать края раны.

4. На стекловидном теле – выпадение даже небольшого участка стекловидного тела с нормальной вязкостью сопровождается грубым швартообразованием, отслойкой. Если выпадает жидкое стекловидное тело – осложнений меньше.

Абсолютные показания к операции – восполнение объема стекловидного тела при его значительной потере; замещение помутненного стекловидного тела; илеоплантация заменителей для пломбирования изнутри отслойки сетчатки.

Относительная показания – причину не устраняют, но улучшают состояние глаза – замена стекловидного тела при фиброзе стекловидного тела (при диабете), при субатрофии глазного яблока. Трупное стекловидное тело применяется редко из-за возможного инфицирования. Применяются: 2 %-ный луронет (из стекловидного тела крупного рогатого скота), хонаурит (из хряща), силикон, тауфон, гиалон.

1. Открытая витрэктомия – делают обширный роговичный разрез в области лимба и плоской части стекловидного тела – «метод открытого неба». Недостатки – создается резкая гипотония, выпотевает плазма из увеальных сосудов, обширная травматизация роговицы.

2. Закрытая витрэктомия – делается два небольших разреза в плоской части цилиарного тела.

ГЛАВА 7