Дифференциальный диагноз проводят с ишемической болезнью сердца, стенокардией; однако в отличие от ангинозных приступов, боль при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни возникает не при нагрузке, а в горизонтальном положении, связана с приемом пищи, купируется не нитратами, а антацидами.
В большинстве случаев заболевание протекает без существенного прогрессирования; периоды ремиссии могут достигать нескольких лет; частые рецидивы могут наблюдаться при выраженном эрозивном рефлюксэзофагите. Возможные осложнения – пептические язвы пищевода, пищеводно-желудочные кровотечения, стенозирование пищевода, развитие пищевода Баррета (характеризуется обнаружением в биоптатах цилиндрического эпителия, значительно увеличивает риск возникновения рака пищевода). Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути может приводить к развитию у этих больных ларингита, фарингита, бронхообструктивных заболеваний, аспирационных пневмоний и др.
Лечение. Диетотерапия: частое, дробное питание; прием пищи, не позднее чем за 3–4 ч до сна; отказ от употребления продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, прекращение приема алкоголя и курения. Целесообразно избегать приема лекарств, способствующих рефлюксу. Снижение массы тела при ожирении; с целью предотвращения желудочнопищеводного рефлюкса запрещают физическую работу, связанную с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса, ношение тесной одежды, тугих поясов. Спать рекомендуется с приподнятой верхней половиной туловища.
Медикаментозная терапия: при отсутствии видимых повреждений пищевода применяют комбинацию про кинетика (домперидон – мотилиум, или цизаприд – координакс) и антацида (маалокс, ренни и т. п. 3 раза в сутки за 1 ч до еды), продолжительность курса – 10 дней. При рефлюкс-эзофагите к терапии добавляют препараты, подавляющие желудочную секрецию (блокатор Н2-гистаминовых рецепторов – ранитидин или фамотидин, либо ингибитор протонного насоса – омепрозол, или рабепразол, или лансопразол). Дозы препаратов и продолжительность терапии зависят от выраженности эндоскопических изменений. При рефрактерных формах заболевания используют также сукральфат (вентер, сукратгель) по 1 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды. При развитии осложнений (стриктур пищевода, повторных кровотечений, пищевода Баррета, аспирационных пневмоний) возможно хирургическое восстановление функции нижнего пищеводного сфинктера.
Профилактика. Больные подлежат пожизненному диспансерному наблюдению, обследование (осмотр, общий анализ крови, мочи) проводится один раз в год, контрольное эндоскопическое исследование показано больным, у которых не достигнута ремиссия либо выявлен пищевод Баррета.
ГАСТРОЭНТЕРИТ– см. Гастрит; Энтерит.
ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ– см. Гастрит; Энтерит; Колит.
ГЕМОХРОМАТОЗ (пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, синдром Труазье – Ано – Шоффара, сидерофилия и др.) – общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в сыворотке крови и накоплением в тканях и внутренних органах. Встречается сравнительно редко, преимущественно у мужчин.
Этиология, патогенез. Первичный («идиопатический») гемохроматоз относят к ферментопатиям и рассматривают как врожденное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором в тонком кишечнике человека всасывается значительно больше железа, чем в норме, и оно избыточно депонируется в тканях – в печени, поджелудочной железе, миокарде, коже и т. д. в основном в виде нерастворимого гемосидорина. Возникает вторичная воспалительно-склеротическая реакция тканей пораженных органов. В гладких мышцах также избыточно откладывается липофусцин, в эпидермисе – меланин. Вторичный гемохроматоз возникает при избыточном поступлении в организм железа (длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливаниях крови и т. д.).
Симптомы, течение. Характерны гиперпигментация кожи (особенно открытых частей тела, подмышечных впадин, ладоней, половых органов и старых кожных рубцов), принимающей серо-бурый или коричневатый цвет, увеличенная и плотная печень и сахарный диабет (чаще – инсулинозависимый). Нередки явления гипофизарной недостаточности с утратой либидо и атрофией половых желез. Гемосидероз миокарда проявляется кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж, уплощение или инверсия зубца T).
Повышена концентрация сывороточного железа (до 50–70 мкмоль/л), насыщенность железом трансферрина достигает 90 % (в норме 30 %). Гиперферремия выявляется еще до того, как возникают гиперпигментация кожи и увеличение печени. Исследование окрашенных голубым нитропруссидом гистологических препаратов, приготовленных из биоптатов печени больного, позволяет обнаружить большое количество внутриклеточного железа. Отмечается повышенное выделение с мочой железа после инъекции дефероксамина. Биохимические сдвиги, характерные для цирроза печени, появляются в более позднем периоде заболевания по сравнению с гиперпигментацией и увеличением печени. Как правило, выявляется гипергликемия и глюкозурия.
Течение постепенно прогрессирующее.
Прогноз без лечения неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных после установления диагноза (при отсутствии лечения) не превышает 4–5 лет. Причиной гибели больных могут быть печеночная или диабетическая кома, острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, сердечная недостаточность; у пожилых больных с длительным течением заболевания в 15–20 % случаев развивается рак печени.
Лечение. Назначают систематические кровопускания (приблизительно раз в неделю по 400–500 мл крови), повторные курсы инъекций дефероксамина (по 10 мл 10 % раствора в/м или в/в). При развитии диабета, появлении признаков поражения печени, сердца проводится соответствующая терапия.
ГЕПАТИТ – группа острых и хронических воспалительных заболеваний печени, характеризующихся некрозом ее клеток.
Гепатит острый.Этиология. Различают гепатиты инфекционные, токсические, лекарственные и др. Возможные возбудители инфекционного гепатита – вирусы гепатита, а также цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза (Эпштейна – Барр), желтой лихорадки, краснухи, кори, простого герпеса, Коксаки, эховирусы, лептоспиры, микоплазмы, риккетсии. Токсические гепатиты вызываются алкоголем и некоторыми другими химическими веществами (например, четыреххлористым углеродом), токсинами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.). Лекарственный гепатит вызывают изониазид, метилдофа, ингибиторы МАО, индометацин и другие лекарственные средства.
Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеют нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.
Симптомы, течение. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами). В более тяжелых случаях клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Нередки носовые кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность больных, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.
Лабораторные исследования обнаруживают гипербилирубинемию (100–300 мкмоль/л и более); повышение активности ряда сывороточных ферментов – альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланин-аминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы; гипоальбуминемию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание α2– и реже гамма-глобулинов). Отклонены от нормы показатели белковоосадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.
Течение, осложнение, прогноз. При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночнопочечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.
Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчнокаменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул – обесцвеченный. При гемолитической надпеченочной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. В случае ложной желтухи (например, вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.