Симптомы: печеночная энцефалопатия (сонливость, спутанность сознания, кома; подробнее – см. в главе «Нервные болезни»), прогрессирующая желтуха, инфекционные осложнения (в том числе сепсис), гипогликемия, почечная недостаточность (повышение уровня креатинина крови), ДВС-синдром, желудочно-кишечное кровотечение (следствие нарушения синтеза факторов свертывания), нарушения водно-электролитного баланса (гипокалиемия, задержка в организме натрия и воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма).
Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; повышен уровень билирубина, снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечаются анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
Лечение. Больных с острой печеночной недостаточностью (независимо от ее стадии) немедленно госпитализируют (при вирусном гепатите – в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени – в центры отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенераторную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических поражениях печени – мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.
В целях дезинтоксикации используют слабительные средства, высокие очистительные клизмы 1–2 раза в сутки. Показано применение лактулозы – синтетического дисахарида, разлагающегося в толстой кишке на молочную, муравьиную и уксусную кислоты. Закисление кишечного содержимого вызывает осмотическую и кислотную диарею, изменяет бактериальную флору в пользу непродуцирующих азот бактерий и снижает концентрацию свободного (неионизированного) аммиака в кишечнике. Лактулозу внутрь назначают по 15–45 мл 2–4 раза в сутки. Препарат противопоказан при подозрении на кишечную непроходимость. Побочные эффекты при передозировке – дегидратация, гипернатриемия, выраженная диарея. Кроме того, лактулоза может назначаться в виде клизм (к 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы, 2–4 клизмы в сутки).
Альтернативой лактулозе при лечении печеночной энцефалопатии может служить антибиотик неомицин, подавляющий продуцирующую аммиак флору кишечника. Препарат может приниматься внутрь (по 1 г каждые 4–6 ч) или в виде клизм (1–2 г в 100–200 мл изотонического раствора хлорида натрия 2–4 раза в сутки). Его побочные эффекты – нефро– и ототоксическое действие. При непереносимости неомицина может быть назначен метронидазол – 250 мг 3 раза в сутки. В тяжелых случаях, при неэффективности монотерапии, проводят комбинированное лечение лактулозой и неомицином.
Ограничивают, а при тяжелой печеночной недостаточности полностью исключают из пищевого рациона белки (мясо, рыба, творог, яйца). Достаточное энергообеспечение достигается внутривенным введением глюкозы; учитывая обычную для этих больных гипокалиемию, в раствор добавляют 3–6 г хлорида калия. Введение изотонического раствора хлорида натрия противопоказано. Проводится витаминотерапия (витамины группы В, аскорбиновая кислота, для борьбы с кровоточивостью – викасол). Для профилактики стессорного гастрита применяют блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин). При развитии инфекционных осложнений проводится антибиотикотерапия. При нарастании почечной недостаточности (уровень калия в сыворотке крови свыше 6 ммоль/л, уровень креатинина – свыше 400 ммоль/л) показано проведение гемодиализа.
Категорически запрещают прием спиртных напитков, наркотиков, барбитуратов. Больные хроническими заболеваниями печени, осложнившимися печеночной недостаточностью, нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.
Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени. Профилактика хронической печеночной недостаточности – своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной. Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ.Этиология, патогенез. Аллергические поражения органов пищеварения бывают пищевого, лекарственного, бактериального и прочего происхождения. Пищевая аллергия наблюдается при употреблении в пищу определенных, нередко сезонных продуктов: некоторых овощей, фруктов, ягод, грибов, редких морских и рыбных продуктов. Аллергия может развиваться также после приема лекарств (и попадания в организм других химических веществ), обладающих высокими сенсибилизирующими свойствами (антибиотики, сульфаниламидные препараты, гидразины, атофан, производные пиразолона и др.). Возможно аллергическое поражение пищеварительной системы при ингаляционном поступлении в организм некоторых аллергенов: пыльцы цветов, пыли и паров некоторых химических веществ. Аллергенами могут быть также белковые антигены, образующиеся при распаде бактерий, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте простейших, гельминтов. Аллергические реакции могут провоцироваться психическим состоянием больного, метеорологическими факторами, у женщин обострение симптомов может быть связано с менструальным циклом. Аллергические поражения органов пищеварения могут быть острыми и хроническими, протекать приступообразно с более или менее длительными интервалами полного отсутствия симптомов.
Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта может проявляться регионарными отеками (типа отека Квинке), участками гиперемии слизистой оболочки, петехиями и более крупными геморрагиями; может наблюдаться увеличение лимфатических узлов брюшной полости. Аллергическое поражение печени встречается в виде холестатического, реже паренхиматозного гепатита и жировой дистрофии печени, в особо тяжелых случаях – со множественными массивными некрозами печеночной паренхимы; иногда имеет место гранулематозный гепатит.
Симптомы, характерные для поражения органов пищеварения, довольно редко выходят на первое место в общей клинической картине аллергической реакции.
При поражении пищевода наблюдаются дисфагия и загрудинная боль, обычно при глотании. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болью в животе, иногда острыми абдоминальными кризами, симулирующими острые хирургические заболевания брюшной полости. Могут наблюдаться желудочно-кишечные кровотечения. Поражение печени проявляется ее увеличением, желтухой, изменением функциональных биохимических показателей (бромсульфалеиновой реакции, аминотрансфераз, белковых фракций, белковых осадочных проб и др.).
Тяжелые случаи – с массивным некрозом печеночной паренхимы – протекают очень остро и заканчиваются печеночной недостаточностью и гибелью больного в несколько дней.
Диагноз устанавливают на основании других аллергических проявлений и четкой связи во многих случаях с определенным фактором, заставляющим заподозрить аллергическую природу заболевания (прием некоторых лекарств, употребление таких продуктов, как клубника, апельсины, икра, крабы и др.). Значительная эозинофилия крови также позволяет предположить аллергическую природу заболевания.
Лечение. Необходимо устранить аллерген, назначить щадящую диету (стол № 1-1а при поражении желудочно-кишечного тракта и № 5а-5 при поражении печени). Проводят десенсибилизирующую терапию. В тяжелых случаях, не поддающихся обычной терапии, назначают глюко-кортикоиды.
ПОНОСЫ – см. Диарея.
ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СИНДРОМ – симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие кровотоку локализовано во внепеченочных отделах воротной вены (подпеченочная гипертензия) или во внеорганных отделах печеночных вен (надпеченочная гипертензия), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии.
Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпечен очной форме портальной гипертензии в основном налаживаются иортоиортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри– и надпеченочной форме – портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка. Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка.
Симптомы, течение. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных околопупочных вен (в виде «головы Медузы»), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводножелудочных кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных.
Диагноз подтверждается (косвенно) при эндоскопическом исследовании пищевода (обнаруживается варикозное расширение его вен). При УЗИ признаками портальной гипертензии служат расширение воротной вены до 13 мм, снижение скорости кровотока по ней либо ретроградный кровоток, а также обнаружение портокавальных коллатералей (параумбиликальная вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.). Компьютерная томография также позволяет выявить расширение воротной вены, а иногда и коллатеральных сосудов. Радионуклидное сканирование печени выявляет неоднородное поглощение нуклидов печенью и увеличенное поглощение их селезенкой и костным мозгом. Венография (селезеночная или транспеченочная портография) в необходимых случаях позволяет выявить уровень и (предположительно) причину нарушения портального кровотока. Оценить давление в воротной вене можно с помощью баллонного катетера, проведенного через бедренную или яремную вену в мелкую печеночную вену до упора (при этом создается давление, практически соответствующее портальному).