Лечение. Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5–2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400–500 г сахара в сутки с 500–600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.
Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50–80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл/сут. Антибактериальная терапия полусинтетическими пенициллинами или макролидами в течение 8-12 дней показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией (при развитии заболевания после перенесенного тонзиллита, фарингита, заболевания кожи, при повышении титров антистрептококковых антител, положительных посевах из глотки). При хроническом тонзиллите показана тонзилэктомия через 2–3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.
При нарастании отеков проводится терапия мочегонными средствами (гипотиазид 50-100 мг в сутки, фуросемид 80-120 мг в сутки, при затянувшейся олигурии до 480 мг в сутки) в течение 3–4 нед. Диуретики обладают также гипотензивным действием. При выраженной артериальной гипертензии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (апрессин) или симпатолитиками (клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид). Потенцируют действие вазодилататоров и предупреждают рефлекторную тахикардию α-адреноблокаторы. При развитии эклампсии показано внутривенное введение сульфата магния, нитропруссида натрия, диазлксида, диазепама. Острую сердечную недостаточность купируют внутривенным введением фуросемида, в редких случаях присоединяют сердечные гликозиды.
При нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита целесообразно применение глюкокортикоидов – обычно преднизолона в дозе 1 мг/кг в сутки в течение 1–1,5 мес. При развитии нефротического синдрома терапию глюкокортикоидами сочетают с применением гепарина (15 000-40 000 ЕД в сутки); в остальных случаях за-тянувшегося гломерулонефрита используют курантил (225–400 мг в сутки). Терапия глюкокортикоидами влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению глюкокортикоидов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение глюкокортикоидами следует сочетать с гипотензивными и моче-гонными средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.
Прогноз. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Благодаря применению кортикостероидных гормонов прогноз значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2–3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.
Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждений тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.
Быстропрогрессирующий (подострый, злокачественный, экстракапиллярный) диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение и, как правило, заканчивается смертью больных через 6-18 мес от начала заболевания. Он может развиться после инфекции, однако более частая причина быстропрогрессирующего гломерулонефрита – системные васкулиты и системная красная волчанка.
Симптомы, течение. Болезнь начинается обычно как острый гломерулонефрит (чаще бурно), но может вначале протекать латентно. Характерны большие упорные отеки (анасарка), выраженная протеинурия (до 10–30 г/л), а также резко выраженные гипопротеинемия (45–35 г/л) и гипер-холестеринемия (до 6-10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается выраженная гематурия с олигурией. При последней относительная плотность мочи высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образование экссудативных белых ретинальных пятен).
Диагноз ставят, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, упорную тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. При морфологическом исследовании биоптатов почки выявляют пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями.
Ввиду того, что синдром злокачественной гипертензии может наблюдаться при гипертонической болезни и при ряде заболеваний почек – окклюзионных поражениях почечных артерий (особенно часто), хроническом пиелонефрите, а также при внепочечных заболеваниях (например, при феохромоцитоме), быстропрогрессирующий гломерулонефрит дифференцируют с ними. О быстропрогрессирующем гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.
Лечение должно начинаться как можно раньше. Оно включает применение больших доз глюкокортикоидов – внутрь и (или) в виде пульс-терапии (в/в введение 1000 мг метилпреднизолона или преднизолона в течение 3 дней подряд), цитостатиков (циклофосфамида, азатиоприна), антикоагулянтов, а также плазмаферез. Лечение проводят при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Сочетание плазмафереза с цитостатической терапией увеличивает риск развития инфекционных (септических) осложнений.
Проводят симптоматическую терапию отеков и артериальной гипертензии мочегонными (гипотиазид, фуросемид) и гипотензивными средствами, избегая резкого снижения АД (это может вести к ухудшению фильтрационной функции почек). При нарастании почечной недостаточности и повышенном содержании в крови азотистых шлаков уменьшают потребление с пищей белков и вводят большие количества концентрированной глюкозы (80-100 мл 20 %-ного раствора в/в), а также 5 %-ного раствор глюкозы по 300–500 мл в/в капельно. Применение гемодиализа менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса.
Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже – от кровоизлияния в мозг.
Хронический диффузный гломерулонефрит длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.
Этиология и патогенез – см. Острый гломерулонефрит.
Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.
В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: 1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией); 2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).
Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.
1. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь мочевым синдромом (протеинурия до 2–3 г в сутки, незначительная эритроцитурия) без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10–20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.
2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.