ледующий час необходимо удвоить. При снижении гипергликемии до 12–14 ммоль/л скорость инфузии инсулина снижают вдвое – до 3 ЕД/ч, при нормализации рН переходят на п/к введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, затем – каждые 4 ч в той же дозе.
В целях регидратации вводят внутривенно изотонический раствор хлорида натрия – 1 л в течение 1-го часа, следующий – в течение 2-го часа, третий – в течение 3-го часа (общая потребность может составлять 5-10 л). При снижении гликемии до 14 ммоль/л вводят 5 %-ный раствор глюкозы, скорость инфузии зависит от показателей гемодинамики. Для улучшения окислительных процессов в инфузируемый раствор добавляют 150–200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Прекращение инфузионной терапии возможно при восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты, появлении у больного возможности принимать жидкость самостоятельно.
Для коррекции электролитных сдвигов в капельницу добавляют 10 %-ный раствор хлорида калия. При отсутствии экспресс-диагностики уровня калия в крови в/в введение хлорида калия начинают спустя 2 ч от начала регидратации и инсулинотерапии со средней скоростью 1,5 г в час. Лечение проводится под контролем содержания калия в сыворотке крови, выделительной функции почек и мониторного ЭКГ-наблюдения; при достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение хлорида калия прекращают.
При гиперлактацидемической коме для устранения ацидоза вводят гидрокарбонат натрия под контролем рН. По показаниям – строфантин (коргликон), кордиамин, мезатон, антибиотики. После восстановления сознания в течение 3–4 дней продолжают дробное введение инсулина и постепенно расширяют диету. В дальнейшем переводят на обычную комбинированную инсулинотерапию.
Основной принцип лечения микроангиопатии – полная компенсация обменных нарушений, достигаемая адекватной диетой и инсулинотерапией (или пероральными сахароснижающими средствами). Используют ангиопротекторы и антиагреганты (дицинон, диваскан, пармидин, ацетилсалициловая кислота, трентал, тиклид), препараты, понижающие содержание в крови холестерина и липопротеидов (липостабил, статины, фибраты), препараты никотиновой кислоты (никошпан, компламин), витамины (аскорутин, витамины группы В, ретинол), антагонисты кальция (верапамил, коринфар и др.).
Для лечения ретинопатии применяют коагуляцию при помощи лазера, для лечения неосложненной нейропатии – препараты липоевой кислоты (эспалипон, тиоктацид), витамины группы В, содержащие бенфотиамин (мильгамма), физиотерапевтические методы (индуктотермия, электрофорез и др.).
Лечение диабетической нефропатии направлено на устранение внутрипочечной и системной артериальной гипертензии, предпочтение отдается ингибиторам АПФ. При появлении протеинурии применяется низкобелковая и бессолевая диета, проводится коррекция гиперлипидемии; при развитии уремии проводится соответствующая терапия.
Для устранения гипогликемии назначают внутрь легкоусвояемые углеводы или в/в 40 %-ный раствор глюкозы (20-100 мл), адреналин, глюкагон (в/м). Для устранения аллергических реакций используют метод быстрой десенсибилизации, вводят препараты инсулина другого типа либо более очищенные препараты инсулина (монокомпонентные, монопиковые).
При инсулинорезистентности применяют очищенные препараты инсулина, преднизолон (20–40 мг) с постепенным снижением дозы, комбинированное лечение – инсулин и пероральные гипогликемизирующие средства. При наличии липодистрофии рекомендуется обкалывание инсулином, электрофорез с лидазой.
Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.
ДИСПИТУИТАРИЗМ ЮНОШЕСКИЙ – дисфункция гипоталамогипофизарной системы с увеличением секреции адренокортикотропного гормона и гормона роста, нарушением секреции тиреотропного и гонадотропных гормонов; наблюдается в пубертатном периоде жизни.
Этиология, патогенез. Имеют значение инфекции, травмы, ожирение с раннего детского возраста, уменьшение физической нагрузки, прекращение систематических занятий спортом. На этом фоне возрастная физиологическая активация нейроэндокринной системы ведет к ее дисфункции.
Симптомы, течение. Наблюдается в равной степени у юношей и девушек в возрасте 12–23 лет, преимущественно в 15–18 лет. Характерны высокорослость, чаще у юношей (иногда субгигантизм). Ожирение II–III степени, равномерное. На коже груди, живота, бедер, плеч – множественные розовые или красные полосы растяжения, чаще короткие, поверхностные. Половое развитие может быть нормальным, ускоренным или замедленным. Увеличение молочных желез (гинекомастия) у юношей и нарушение менструального цикла у девушек. Нередко отмечается транзиторная гипертензия (чаще у юношей).
На рентгенограммах черепа – признаки внутричерепной гипертензии, участки обызвествления твердой мозговой оболочки в области турецкого седла. На ЭЭГ – признаки нарушения функции неспецифических структур среднего мозга и диэнцефальной области. У части больных нарушена толерантность к глюкозе, повышена функция коры надпочечников, имеется гиперинсулинизм. Течение синдрома обычно доброкачественное.
Лечение. Диета с пониженной калорийностью и повышенная физическая нагрузка нормализуют массу тела, одновременно уменьшаются другие симптомы заболевания. В стационаре назначают специальную диету (1200–1500 ккал; 80-100 г белка, 70–80 г жира, 80-120 г углеводов), препараты аноректического действия, спиронолактон, мочегонные средства. Для улучшения функциональной активности мозга назначают курсами церебролизин (20–40 инъекций на курс), аминалон (в течение 1–3 мес), ноотропил, стугерон, кавинтон, циннаризин (1–3 мес). При нарушении глюкозотолерантности применяют бигуаниды (метморфин). Лечение юношеских форм ожирения является профилактикой развития сахарного диабета, гипертонической болезни, бесплодия.
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ (болезнь Грейвса Базедова) – заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.
Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза – нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани.
Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела – «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда).
К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота.
Отмечаются также диспептические явления, боль в животе, в тяжелых случаях – увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам.
При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов.
Частые симптомы токсического зоба – мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение, отечность, гиперемия кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема).
У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин – снижение потенции, иногда дву– или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза.
В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики – апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия.
Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3–5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100–120 в 1 мин, потеря массы тела 5-10 кг в мес. При тяжелом течении частота пульса превышает 120–140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах.
В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиронина; уровень тиреотропного гормона низкий. УЗИ щитовидной железы выявляет увеличение щитовидной железы, снижение эхогенности паренхимы. Сцинтиграфия щитовидной железы проводится при загрудинном положении зоба, узловом токсическом зобе; при диффузном токсическом зобе выявляется повышенный захват радионуклида. В сомнительных случаях определяют уровень антитиреоидных и тиреостимулирующих антител в крови. При рефлексометрии выявляется укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.