Клиника хронической интоксикации этилированным бензином характеризуется вегетативной дистонией (церебральной ангиодистонией), невротическими расстройствами (повышенная возбудимость, беспокойный сон, устрашающие сновидения). По мере углубления интоксикации выявляются вегетосенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. Возможны приступы нарколепсии или мышечной слабости.
Лечение неспецифическое, направленное на смягчение астенических и психовегетативных расстройств, улучшение метаболизма головного мозга. Противопоказаны соединения морфина, хлоралгидрат, препараты брома. Лечение выраженных психопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре.
Обратное развитие процесса возможно только при легких интоксикациях, в подавляющем большинстве случаев рекомендуется перевод на другую работу; у больных энцефалопатией может наступить полная потеря трудоспособности.
Интоксикация бензинами. Характер действия – наркотический, раздражающий. Пути поступления – органы дыхания, кожа; выводится через легкие, с мочой. Острая интоксикация сопровождается головной болью, раздражением слизистых оболочек, гиперемией лица, головокружением, чувством опьянения, эйфорией. В тяжелых случаях – психомоторное возбуждение, делирий, потеря сознания (см. также Бензин в главе «Отравления»). Хронические интоксикации характеризуются астеновегетативным синдромом, невротическими расстройствами.
Лечение – по общепринятым схемам.
Заболевания крови, вызываемые воздействием ядов. В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы профессиональных заболеваний крови.
Первая группа характеризуется угнетением гемопоэза и реже – миелопролиферативным процессом. В основе заболевания – интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.
Хроническая интоксикация бензолом (наиболее типичным представителем ядов этой группы) клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефалопатии. В крови – нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальном пунктате – компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия – при тяжелой.
Лечение проводят в стационаре. При легкой степени – витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме – викасол, аминокапроновая кислота. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами. Лечение других синдромов симптоматическое.
Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство.
Вторая группа характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания – интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.
Свинец – тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и гема. В результате нарушения биосинтеза гема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке – негемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельта-аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.
Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов в крови, АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита.
При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропорфиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.
Диагностика интоксикации основывается на данных профанамнеза, результатах клинического и лабораторного исследований. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицитная, гемолитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.
Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацинкальция, пентацина, D-пеницилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется в/в введением 20 мл 10 %-ного раствора тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симптоматическое. Рекомендуется питание с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).
Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами.
Третью группу профессиональных заболеваний крови составляют гемолитические анемии. В основе заболевания – интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино– и нитропроизводные бензола).
Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.
Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме после скрытого периода (2–8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови – снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200–300‰), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче – гемоглобинурия, протеинурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тела 38–39 °C. На 2-3-и сут появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3-5-е сут в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6–8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).
Лечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40 %-ного раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6–8 ч), антарсин (1 мл 5%-ного раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5%-ного раствора в/м). В целях детоксикации и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.
Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых – возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие к длительному снижению трудоспособности.
Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации о наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.
Четвертая группа характеризуется образованием патологических пигментов крови – карбоксигемоглобина (НЬСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания – интоксикация окисью углерода (СО) и метгемоглобинообразователями (амино– и нитросоединения бензола, бертолетова соль и др.).
Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов – НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотоксической гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь ЦНС.
Симптомы и лечение. Острая интоксикация окисью углерода – см. Угарный газ в главе «Отравления».
Помимо типичной формы СО-интоксикации выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.