Отек легких, возникающий при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, отравлениях фосгеном и окислами азота (обладающих избирательным пульмонотоксическим действием), купируют в/в введением 30–60 мг преднизолона или 100–150 мг гидрокортизона на 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы (при необходимости – повторно), 100–150 мл 30 %-ного раствора мочевины или 80-100 мг фуросемида (лазикса); при нестабильной гемодинамике используют вазопрессоры (допамин, добутамин, норадреналин). Кроме того, отсасывают секрет из верхних дыхательных путей, проводят ингаляцию кислорода с парами спирта (через носовой катетер). Количество вводимой жидкости ограничивают.
Для профилактики развития позднего осложнения – пневмонии, часто возникающей после ожогов верхних дыхательных путей прижигающими химическими веществами или у больных в коматозном состоянии, необходима ранняя антибактериальная терапия. Внутримышечно вводят антибиотики (например, пенициллин в дозе не менее 12 млн ЕД в сутки), при недостаточном эффекте дозу увеличивают.
При гемической гипоксии (в результате гемолиза), метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии и тканевой гипоксии (вследствие блокады дыхательных ферментов тканей, например при отравлении цианидами) основными методами лечения считают оксигенотерапию и специфическую антидотную терапию.
Избирательное кардиотоксическое действие (при отравлениях сердечными гликозидами, трициклическими антидепрессантами, солями калия, никотином, хинином, пахикарпином) проявляется снижением сердечного выброса, которое может быть обусловлено как прямым токсическим влиянием яда на миокард, так и нарушениями ритма сердца. Сосудистая недостаточность развивается вследствие прямого токсического действия ядов на сосудистую стенку (при отравлениях нитритами, амидопирином), а также вследствие угнетающего действия яда на сосудодвигательный центр продолговатого мозга (при отравлениях барбитуратами, фенотиазинами, производными бензодиазепина).
Наиболее распространенным и рано возникающим нарушением функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях является экзотоксический шок, проявляющийся падением артериального давления, бледностью кожных покровов, холодным потом, частым слабым пульсом, одышкой; на фоне дыхательной недостаточности возникает метаболический ацидоз. Снижается объем циркулирующей крови и плазмы, падает центральное венозное давление, уменьшается ударный и минутный объем сердца (т. е. развивается гиповолемия). Обезвоживание организма с последующим развитием шока возможно при отравлениях кислотами, щелочами, солями металлов, грибами и др. Больному придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом, к ногам и рукам прикладываются грелки. Внутривенно капельно вводят плазмозамещающие жидкости до восстановления объема циркулирующей крови и нормализации артериального и центрального венозного давления (иногда до 10–15 л/сут). Обычно применяют 4001200 мл полиглюкина или гемодеза, при их отсутствии – изотонический раствор натрия хлорида и 10–15 %-ный раствор глюкозы с инсулином, одновременно проводят гормонотерапию (преднизолон в/в до 500–800 мг в сутки). При неэффективности инфузионной терапии применяют вазопрессоры (допамин, добутамин, норадреналин).
Нарушения внутрисердечной проводимости и брадикардию купируют в/в введением 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина, при наличии противопоказаний к его применению возможно использование симпатомиметиков (алупент, новодрин). При нарушениях внутрижелудочковой проводимости показано также введение гидрокортизона (250 мг внутривенно), унитиола (10 мл 5%-ного раствора внутримышечно), альфа-токоферола (300 мг в/м).
Токсическая нефропатия развивается при отравлениях не только сугубо нефротоксическими ядами (антифриз-этиленгликоль, соли тяжелых металлов – сулема, дихлорэтан, тетрахлорид углерода, щавелевая кислота и др.), но и гемолитическими ядами (уксусная кислота, медный купорос), а также при длительном токсическом шоке, глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (появлением мышечного белка в моче) и развитием миоренального синдрома (развивающийся при артериальной гипотензии и вынужденном положении некроз скелетной мускулатуры с последующим развитием миоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности). Лечение острой почечной недостаточности проводят под контролем электролитного состава, содержания мочевины и креатинина в крови. Комплекс лечебных мероприятий включает проведение паранефральной новокаиновой блокады, в/в капельное введение глюкозоновокаиновой смеси (300 мл 10 %-ного раствора глюкозы, 30 мл 2%-ного раствора новокаина) и ощелачивание крови. Предупредить поражение почек в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет применение гемодиализа, показаниями к которому служат гиперкалиемия (свыше 5,5 ммоль/л), высокий уровень мочевины в крови (свыше 2 г/л или моль/л), значительная задержка жидкости в организме.
Токсическая гепатопатия развивается при острых отравлениях «печеночными», гепатотоксическими ядами (хлорированные углеводороды – дихлорэтан, тетрахлорид углерода; фенолы и альдегиды), растительными формами (мужской папоротник, грибы) и некоторыми лекарственными средствами (акрихин). Клинически острая печеночная недостаточность, помимо увеличения и болезненности печени, иктеричности склер и кожи, сопровождается церебральными расстройствами (двигательным беспокойством, сменяющимся сонливостью, апатией, бредом, комой), явлениями геморрагического диатеза (носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в конъюнктиву, склеры, кожу и слизистые оболочки).
Наиболее эффективными способами лечения острой печеночной недостаточности являются экстракорпоральные методы детоксикации. В качестве неотложной терапии используют биоантиоксиданты – 5 %-ный раствор унитиола до 40 мл/сут, альфа-токоферол, препараты селена, альфа-липоевую кислоту. В качестве липотропных препаратов в/м вводят витамины группы В (2 мл 5%-ного раствора тиамина, 2 мл 2,5 %-ного раствора никотинамида, 100 мкг цианокобаламина) и 200 мг кокарбоксилазы. Для восстановления запасов гликогена в/в вводят 20–40 мл 1%-ного раствора глутаминовой кислоты, 4 мл 0,5 %-ного раствора липоевой кислоты. Внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750 мл 5-10 %-ного раствора глюкозы с 8-16 ЕД/сут инсулина. Для стабилизации мембран гепатоцитов применяют эссенциале и гептрал.
Часто поражение печени сочетается с поражением почек (печеночнопочечная недостаточность). В этом случае проводят плазмаферез (удаляют до 1,5–2 л плазмы, восполняя потерю свежезамороженной плазмой и солевыми растворами в том же количестве), гемодиализ или замещение крови.
Избирательное нейротоксическое действие с нарушением психической деятельности (в том числе развитием психозов), токсической комой, токсическими гиперкинезами и параличами характерно для отравлений алкоголем и его суррогатами, бензолом, производными изониазида, амидопирином, атропином, угарным газом, фосфорорганическими соединениями, психотропными средствами (антидепрессантами, наркотическими анальгетиками, транквилизаторами, в том числе барбитуратами).
Возникающие интоксикационные психозы обычно купируют психотропными средствами широкого спектра действия (аминазин, галоперидол, виадрил, оксибутират натрия) вне зависимости от вида отравления, тогда как токсическая кома требует строго дифференцированных мероприятий.
При токсическом отеке мозга проводят повторные спинномозговые пункции с удалением 10–15 мл цереброспинальной жидкости в зависимости от ликворного давления. Осмотические диуретики вводят в/в, без предварительной водной нагрузки. Использование маннитола предпочтительнее мочевины в связи с меньшей выраженностью феномена отдачи (повторного повышения внутричерепного давления). В желудок через зонд вводят глицерин или применяют его внутривенно в виде 30 %-ного раствора из расчета 1 г/кг массы тела на 20 %-ном растворе аскорбината натрия.
Возникающие метаболические нарушения купируют введением 10–20 %-ного раствора глюкозы с инсулином, препаратов калия, АТФ, кокарбоксилазы и витаминов.
В случае развития судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими инсектицидами и др. или вследствие гипоксии мозга (после восстановления проходимости дыхательных путей) в/в вводят 4–5 мл 0,5 %-ного раствора диазепама (седуксена, реланиума). Введение диазепама повторяют в той же дозе (но не более 20 мл суммарно) каждые 20–30 с до прекращения судорог. В крайне тяжелых случаях показаны интубация трахеи, эфирно-кислородный наркоз и введение миорелаксантов.
Гипертермия при острых отравлениях часто сопровождает судорожные состояния и токсический отек мозга. Дифференциальный диагноз проводят с лихорадочными состояниями (например, при пневмонии). Показаны краниоцеребральная гипотермия (охлаждение головы – обкладывание льдом и при помощи специальных устройств), в/м введение литической смеси (1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 2 мл 2,5 %-ного раствора дипразина и 10 мл 4%-ного раствора амидопирина); при необходимости проводят повторные спинномозговые пункции.
Болевой синдром при отравлении прижигающими кислотами и щелочами купируют в/в введением 500 мл 5%-ного раствора глюкозы с 50 мл 2%-ного раствора новокаина, наркотическими анальгетиками или с помощью нейролептаналгезии.
Использовать противоядия (антидоты) рекомендуют как можно раньше, поскольку они непосредственно влияют на действие и метаболизм попавшего в организм токсичного вещества, его депонирование или выведение и тем самым ослабляют действие яда.
Выделяют 4 группы специфических противоядий: химические (токсикотропные), биохимические (токсико-кинетические), фармакологические (симптоматические), антитоксические иммунопрепараты.
Химические противоядия дают внутрь (например, антидот металлов) или вводят парентерально (тиоловые соединения, образующие при соединении нетоксичные соединения – унитиол, мекаптид; хелеобразователи – соли ЭДТА, тетацин). Действие токсикотропных антидотов, назначаемых перорально, основано на реакции «связывания» токсических веществ в желудочно-кишечном тракте; парентеральные антидоты нейтрализуют яды в гуморальной среде организма. Для осаждения яда в желудочно-кишечном тракте при отравлении солями тяжелых металлов используют сор