QRS, появление высоких зубцов Т в левых грудных отведениях.
При тяжелом отравлении сознание спутанное, речь бессвязная. Больные не узнают своих близких, пытаются куда-то бежать, галлюцинируют (что-то собирают, кого-то ловят, чего-то боятся). Возникают судороги, чаще клонические, но иногда и клонико-тонические, захватывающие все тело. Зрачки максимально расширены, наступает паралич аккомодации с полной утратой реакции на свет. Рефлексы не повышены, симметричные; в крайне тяжелом состоянии – ослаблены. При аускультации легких выявляют сухие хрипы и участки ослабленного дыхания (ателектазирование). Тоны сердца звучные, определяется «ритм галопа», акцент II тона на аорте. На ЭКГ уплощаются зубцы Т, интервал ST укорачивается, учащаются экстрасистолы.
При крайне тяжелых отравлениях сонливость может сразу переходить в беспробудный сон и кому без фазы возбуждения. С развитием терминального состояния гиперемия кожи постепенно переходит в бледность, тахикардия – в брадикардию. Появляется мышечная слабость. Дыхание становится поверхностным и учащенным, а позднее аритмичным (иногда типа Чейна – Стокса). Развивается отек легких. Длительность затянувшейся атропиновой комы обычно не превышает суток.
После улучшения состояния больных острота зрения еще в течение нескольких дней остается сниженной, глотание – затрудненным. Координация движений и ориентировка в окружающей обстановке постепенно восстанавливаются. Утрачивается память на события, произошедшие в период отравления и частично – на предшествовавшие ему. Кратковременная память остается нарушенной в течение многих дней.
Смертельное отравление у взрослых развивается в результате приема более 100 мг атропина, у детей (младше 10 лет) 10 мг и более. Причиной гибели становится нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность, паралич дыхательного центра. Смерть (даже при крайне тяжелой степени) редко наступает быстрее чем через 5 часов после приема яда.
Диагноз атропинового отравления устанавливают на основании симптоматики двигательного и психического возбуждения, зрительных галлюцинаций, резкого расширения зрачков, сухости кожи и слизистых оболочек, жажды, охриплости голоса и лающего кашля. Диагностическую сложность представляют отравления скополамином, аэроном, скополией, когда вместо возбуждения наблюдается седация. В неясных случаях проводят фармакологическую пробу с галантамином (аминостигмином), препарат вводят однократно. Диагноз уточняют с помощью химико-токсикологического исследования биосред. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями препаратами, обладающими холинолитическим действием, шизофренией.
Лечение. При пероральном отравлении промывают желудок большим количеством раствора поваренной соли (2–3 ст. л. на 5-10 л воды) через зонд, обильно смазанный вазелиновым маслом. Вводят солевое слабительное (натрия или магния сульфат) или вазелиновое масло. Если больной находится в коме, зонд оставляют в желудке, в мочевой пузырь вводят катетер. Назначают антидоты. При отравлении легкой степени вводят 0,1 %-ный раствор аминостигмина или 0,05 %-ный раствор галантамина (нивалина) по 2 мг в/м, через 90 мин введение препарата в той же дозе повторяют. При отравлении средней степени тяжести препарат вводят в дозе 2 мг в/в, а затем дважды в/м с интервалом 60–90 мин. В тяжелых случаях в/в введение аминостигмина или галантамина также начинают с 2 мг, затем в/м вводят по 2 мг каждые 15 мин, ориентируясь на тяжесть состояния больного; в крайне тяжелых случаях суточная доза может достигать 14 мг. Аминостигмин быстро устраняет галлюцинации, психомоторное возбуждение, тахикардию и повышение АД, восстанавливает сознание и память, нормализует психику, реакцию на окружающее, ориентировку и речь, уменьшает нарушения координации движений, головокружение, тошноту. При купировании делирия (или лечении комы) аминостигмин вводят в/в в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы, методом титрования (так же как при лечении тяжелого отравления), с интервалом в 15 мин. После стабилизации состояния больного для профилактики рецидивов делирия или комы можно применять аминостигмин в/м.
Повышает судорожный порог, увеличивает седацию больных в делирии и устраняет резистентную к лечению аминостигмином тахикардию введение рибоксина в терапевтических дозировках. При отравлении средней степени тяжести для устранения тахикардии подкожно вводят прозерин по 1 мл – 0,05 %-ного раствора (при необходимости введение повторяют). В целях устранения психомоторного возбуждения и судорог в/в вводят диазепам в дозе 5-10 мг (1–2 мл 0,5 %-ного раствора), при необходимости инъекцию повторяют. При отсутствии эффекта приходится использовать нейролептики (дроперидол по 1 мл 2,5 %-ного раствора, галоперидол по 1 мл 0,5 %-ного раствора, тизерцин по 2 мл 2,5 %-ного раствора, в крайнем случае – 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина; предпочтительнее в/м, а не в/в введение). Стой же целью вводят бутироксан – 2 мл 1%-ного раствора в/м или в/в. В тяжелых случаях применение нейролептиков комбинируют с в/м введением 2 мл 1%-ного раствора промедола или 1 мл 1%-ного раствора морфина (при этом учитывают опасность угнетения дыхания). При тахикардии применяют пропраналол – 10–20 мг внутрь, в условиях стационара – в/в 1–2 мл 0,1 %-ного раствора. Для выведения всосавшегося яда проводят форсированный диурез (вводят 5 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, всего до 3–5 л), ощелачивание плазмы дробным введением 4 % натрия гидрокарбоната (1,5–2 л), вводят 400 мл 0,06 %-ного раствора натрия гипохлорита. При гипертермии в/м или в/в вводят 1–2 мл 50 %-ного раствора анальгина, к голове и на паховые области прикладывают пузыри со льдом, больного обертывают влажной простыней и обдувают вентилятором. Для устранения мидриаза и паралича аккомодации, если они сочетаются с головной болью и вызывают беспокойство, в конъюктивальные мешки обоих глаз закапывают пилокарпин или ацеклидин. В стационаре продолжают форсированный диурез, проводят гемосорбцию.
Прогностически неблагоприятным признаком является остро развивающаяся брадикардия. Выход из длительной комы может сопровождаться глубокими нарушениями интеллекта и памяти.
Группа барбитуратов включает различные производные барбитуровой кислоты: барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), фенобарбитал (люминал), эстимал (амитал, амобарбитал), этаминал-натрий (нембутал, пентобарбитал). Препараты этой группы оказывают избирательное токсическое действие на центральную нервную систему – снотворное и наркотическое; при передозировке они угнетают дыхание и вызывают коллапс. Влияние барбитуратов на центральную нервную систему сходно с действием средств для наркоза, их клинический эффект (сон, наркоз, атональное состояние) определяется главным образом принятой дозой и, соответственно, выраженностью угнетения центральной нервной системы. Острые отравления производными барбитуровой кислоты возникают в случае их неправильного применения для самолечения, при передозировке у токсикоманов, а также при попытке самоубийства. Тяжесть отравления и его исход зависят от принятой дозы, качества препарата, функциональной активности печени, почек, возраста и индивидуальной чувствительности пациента, своевременности оказания ему помощи, а также от особенностей действия препарата.
Барбитураты различают по продолжительности действия: к длительно (6-12 ч) действующим средствам относится фенобарбитал (при отравлении которым чаще наблюдают летальный исход), к препаратам средней продолжительности действия (3–6 ч) – эстимал и этаминал (быстро всасываясь и проникая в мозг, они могут вызвать глубокую кому уже через 30–60 мин после приема внутрь). Следует учитывать, что у больных в состоянии комы всасывание барбитуратов из желудочно-кишечного тракта может продолжаться в течение нескольких суток вследствие ослабления перистальтики кишечника. Длительно действующие барбитураты выводятся преимущественно в неизмененном виде почками, препараты средней продолжительности действия подвергаются биотрансформации в печени.
Симптомы, течение. Барбитураты сначала вызывают наркотическое опьянение, затем поверхностное или глубокое коматозное состояние, осложняющееся острой сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточностью. Соответственно, можно выделить три степени (стадии) отравления препаратами этой группы.
При отравлении легкой степени возникает эйфория с ощущением физического и психического комфорта. Больные эмоционально лабильны, не критичны, легко отвлекаются (снижается возможность к концентрации внимания). Нарастают апатия, слабость, вялость, заторможенность (редко – расторможенность). Речь невнятная, «смазанная»; координация движений нарушена, походка неустойчивая; зрачки сужены. Типичные клинические признаки отравления – брадикардия, гиперсаливация и характерная «сальность» кожного покрова. Сонливость постепенно переходит в сон, однако больного еще можно разбудить; нарушения дыхания и расстройств гемодинамики нет.
При отравлении средней степени тяжести сознание отсутствует. Сон становится настолько глубоким, что разбудить больного не удается, однако реакция зрачков на свет, роговичные, глотательный и кашлевой рефлексы сохранены, а на сильные болевые раздражители больные отвечают слабыми движениями конечностей. Выявляют птоз, в отдельных случаях – непреодолимый. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены, иногда обнаруживают патологические рефлексы Бабинского и Россолимо. Пульс учащен, АД снижено. Причиной нарушения дыхания на этой стадии может стать механическая асфиксия вследствие повышенного отделения слюны, бронхиального секрета, спазма гортани, западения языка, аспирации рвотных масс. О нарастании дыхательных расстройств свидетельствуют частое шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, лающий кашель.
При тяжелом отравлении развивается кома. Сухожильные, глоточный, роговичный, зрачковые рефлексы отсутствуют или резко снижены; в терминальном состоянии зрачки расширяются. Реакция на сильные болевые раздражители исчезает, развивается полная анестезия. Мускулатура расслаблена, мышцы туловища подергиваются. Температура тела снижена, терминальное ее повышение считают плохим прогностическим признаком. Дыхание редкое, поверхностное, при угнетении центров продолговатого мозга – с периодами апноэ (дыхание Чейна – Стокса). Артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс слабый (еле прощупывается), частый. На ЭКГ выявляют депрессию сегмента