й раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства (лазикс по 20–40 мг). Показана гипербарическая оксигенация. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеостомию. При параличе дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии летальность составляет 15–30 %. Срок пребывания в стационаре 1–2 мес.
Профилактика. Проверка консервов перед употреблением, изъятие «бомбажных» банок. Разъяснение населению правил домашнего консервирования продуктов. Прогревание до 100 °C (в течение 30 мин) закатанных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов перед употреблением (для разрушения боту лото ксина). Лицам, употреблявшим вместе с заболевшим инфицированный продукт, вводят профилактически сыворотки (в/м) А, В, Е по 2000 ME каждого типа, назначают энтеросорбенты и наблюдают за ними в течение 10–12 дней.
БРУЦЕЛЛЕЗ (мальтийская лихорадка, болезнь Банга) – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся интоксикацией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой системы.
Этиология, патогенез. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец, затем – бруцеллы крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоко, брынза). Заражение происходит алиментарным путем (через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов), через микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.), аэрогенное заражение возможно при вдыхании пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец, в лабораториях при нарушении техники безопасности). Размножение и накопление микробов происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму, приводит к аллергической перестройке организма (характерна гиперчувствительность замедленного типа) и формированию очагов в различных органах и системах.
Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 нед (чаще от 1 до 3 нед). Бруцеллез характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишь иммунологическими реакциями. У других заболевание протекает в острой (остросептической) или в хронических (первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая) формах. После исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослаблении организма может вновь обостриться и перейти в одну из хронических форм.
Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °C), при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденит, увеличение печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы (периартриты, артриты, бурситы), мышцы (миозиты), периферическая нервная система (моно– и полиневриты, радикулиты, плекситы), половая система (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).
При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления. Дифференцировать необходимо от сепсиса, малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита. Из специфических методов используют реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне).
Лечение. При остросептической форме основной является этиотропная терапия, которая продолжается до 4–6 нед. Назначают тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 3–6 нед) в комбинации со стрептомицином (по 1 г в/м 2 раза в сутки в течение 2 нед). При невозможности использовать эту схему применяют ко-тримаксазол (бисептол по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед), лучшие результаты дает комбинация котримаксазол + рифампицин (по 900 мг в сутки). При хронических формах антибиотики неэффективны, проводят комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий в сочетании с вакцинотерапией. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.
Прогноз для жизни благоприятный, однако болезнь часто приводит к частичной потере трудоспособности.
Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска по бруцеллезу.
БРЮШНОЙ ТИФ – см. Тифопаратифозные заболевания.
ВЕТРЯНАЯ ОСПА – вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего герпеса. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Путь передачи – воздушно-капельный.
Этиология, патогенез. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания – опоясывающий герпес.
Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 дней (чаще 13–17 дней). Начало болезни острое – с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро превращаются в везикулы; через 1–3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма – генерализованная ветряночная инфекция с поражением внутренних органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.
Осложнения редки: абсцессы, флегмоны, пневмонии, энцефалиты.
Диагноз не вызывает особых затруднений. Отпала необходимость проведения дифференциального диагноза с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, укусов блох и других насекомых. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также 4-кратное нарастание титра специфических антител.
Лечение. Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1–2% раствором перманганата калия, 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Этиотропное лечение показано при развитии тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧ-инфицированные и др.). Назначают видарабин в дозе 15 мг/кг массы тела ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) в/в инфузии. Отмечена эффективность лейкоцитарного человеческого интерферона.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При появлении тяжелых осложнений и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз серьезный.
Профилактика. Больной подлежит изоляции в домашних условиях до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают до 21-го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ – группа повсеместно и широко распространенных инфекционных болезней человека, которые развиваются в результате поражения печеночных клеток гепатотропными вирусами. Представление о «катаральной» желтухе как инфекционной болезни было сформулировано С. П. Боткиным в 1888 г. В XX в. различали гепатиты А и В, а затем гепатит «ни А, ни В». К концу XX в. стали известны следующие виды вирусных гепатитов: гепатит А (НА), гепатит В (НВ), гепатит С (НС), гепатит D (HD), гепатит Е (НЕ) и гепатит G (HG). По оценкам ВОЗ, сотни миллионов человек инфицированы вирусами гепатитов В и С; в связи с ростом числа наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, отмечается постоянный рост заболеваемости гепатитами С, В и G. Острые и хронические вирусные гепатиты, а также цирроз печени и первичная гепато-целлюлярная карцинома, являющиеся возможным их исходом, относятся к частым причинам смертности населения.
Вирусы – возбудители вирусного гепатита – принадлежат к разным семействам. По механизму передачи возбудителя инфекции вирусные гепатиты подразделяют на гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (гепатиты А и Е) и передающиеся половым и искусственным (парентеральным) путем (гепатиты В, С, D, G). Принята единая номенклатура и классификация клинических проявлений и исходов вирусных гепатитов.
Гепатит А. Термин «гепатит А» утвержден ВОЗ в 1973 г.; ранее употреблялись названия «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Уровень заболеваемости составляет 100–120 на 100 тыс. населения в год. Вирус НА устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек – не погибает при 60 °C, при кипячении инактивируется через 5 мин. Единственным источником возбудителя инфекции является человек – больной любой клинической формой болезни или при наличии бессимптомной инфекции. Вирус обнаруживается в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода. К моменту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны. Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Восприимчивость к НА всеобщая, 80 % больных составляют дети. Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитет. Вирус нарушает биохимические процессы, протекающие в цитоплазме гепатоцита. Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций.