ся выраженные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы.
Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани (локализованная форма заболевания), а иногда и трахеи (рапространенная форма). Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1–2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена – цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.
Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.
Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й нед болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит – одна из причин смерти при дифтерии. Моно– и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных мышц глаза, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение проводящей системы сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).
Подтверждением диагноза служит выделение токсигенных дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, «ложного крупа», пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).
Лечение. Неотложная медицинская помощь при острой дифтерии включает в/м введение 2 млн ЕД бензилпенициллина (при задержке эвакуации вводят повторно через 4 ч), парентеральное введение преднизолона (при локализованной форме болезни – 30 мг, при распространенной – 60 мг, при токсической – 90-240 мг), при токсической дифтерии и отрицательной аллергической пробе на чужеродный белок – применение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (при субтоксической дифтерии – 40 000 ME, при токсической дифтерии I степени – 60 000 ME, II степени 80 000 ME, III степени 100 000 ME). Сыворотку вводят по Безредке, половину дозы – в/в, остальное количество – в/м. При дифтерии зева в/м вводят 90 мг преднизолона, при развитии дыхательной недостаточности проводят кислородотерапию, вводят литическую смесь (1 мл 1%-ного раствора промедола, 1 мл 1%-ного раствора димедрола, 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина); при развитии асфиксии необходима интубация, при невозможности ее выполнения – трахеостомия. При развитии инфекционно-токсического шока показана соответствующая терапия (в/в капельно вводят полиглюкин, 5 %-ный раствор глюкозы, в/м – преднизолон, при отсутствии эффекта к терапии добавляют вазопрессоры).
Лечение в условиях стационара включает, в первую очередь, введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12).
При легких формах дифтерии сыворотку вводят, как правило, однократно (при отсутствии эффекта в течение 24 ч возможно повторное ее введение в половинной дозе), при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) – многократно с интервалом 12 ч. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1: 100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин – всю лечебную дозу. Сыворотку отменяют после исчезновения налетов в зеве (гортани).
Применяют бактерицидные антибиотики (бензилпенициллин по 2 млн каждые 4 ч, гентамицин по 80 мг 2 раза в сутки в/м или рифампицин по 300 мг в сутки внутрь в течение 5 дней).
При токсических формах в целях дезинтоксикации проводят также неспецифическую патогенетическую терапию: в/в вводят 5 %-ный раствор глюкозы, полиионные растворы (общий объем – до 1,5–2 л в сутки), 10 %-ный раствор альбумина (400 мл в сутки), преднизолон (120–300 мг в сутки). Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3–8 нед.
При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин – не вызывают глубокий сон). Ослаблению стеноза гортани способствует назначение глюкокортикоидов, антигистаминных средств. Применяют (при хорошей переносимости) парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеальной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии.
При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пероральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.
Профилактика. Активная иммунизация – основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины – через 1,5–2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных палочек (детям и взрослым) разрешается посещать детские учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.
ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА – острое вирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Относится к карантинным болезням.
Этиология, патогенез. Возбудитель – арбовирус, быстро инактивируется при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром, от места внедрения распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, гематогенным путем – в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. После перенесенной инфекции развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6–8 лет.
Симптомы, течение. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела к концу первых суток достигает 39–40 °C и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100–130 в 1 мин. На 2-й день заболевания присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота сначала слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу начального лихорадочного периода (стадии гиперемии), на 3-4-й день болезни могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4-5-й день болезни самочувствие больного ухудшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура тела вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается – наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром (желудочно-кишечные, носовые, маточные кровотечения, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния). Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50–40 ударов в 1 мин), не соответствует повышенной температуре, АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается анурия. Нарастает слабость, появляется бред. При обследовании выявляют лейкопению, нейтропению, протеин– и цилиндрурию, увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, остаточного азота, значительное повышение активности аминотрансфераз. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока.
Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной инфекции.
Для диагностики из серологических реакций применяют РСК, реакцию нейтрализации и РТГА (последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами). Исследования проводят с парными сыворотками. Используют также реакцию подавления бляшкообразования парными сыворотками, обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. Выделить вирус из крови можно методом инокуляции материала на культуру клеток москитов или путем введения материала в грудную полость москитов. Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от лептоспироза, других геморрагических лихорадок, вирусного гепатита.