Справочник практического врача. Книга 1 — страница 229 из 246

листериоза этиотропную терапию продолжают до 14–21 дня нормальной температуры. При листериозе беременных тетрациклин не назначают (опасность тератогенного влияния), рекомендуется пенициллинотерапия.

Прогноз неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лет, а также у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др.). У беременных листериоз может привести к тяжелым поражениям плода. После листериозных менингоэнцефалитов могут быть стойкие резидуальные явления со стороны ЦНС.

Профилактика. Борьба с листериозом сельскохозяйственных животных. Беременных женщин, работающих в животноводстве, временно переводят на работы вне контакта с животными. Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА КУ – острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и частым поражением легких. Относится к зоонозам. Заражение возможно трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путем.

Этиология, патогенез. Возбудитель – риккетсия Бернета, устойчива во внешней среде, не инактивируется при высушивании, сохраняется в молочных продуктах после пастеризации. Воротами инфекции чаще является слизистая оболочка дыхательных путей или пищеварительного тракта. Пути инфицирования определяют клинические проявления. При воздушнопылевом инфицировании возникает поражение бронхов и нередко перибронхиальное воспаление легочной ткани. Гематогенно поражаются и другие органы.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 3 до 32 дней (чаще 14–20 дней). Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–39 °C, лихорадка длится 1–2 нед, хотя в отдельных случаях может затягиваться до месяца. Характерны большие суточные размахи температуры, сопровождающиеся ознобом и потом; боль в мышцах, головная боль, болезненность глазных яблок. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Наблюдаются гипотензия, брадикардия. Симптомы поражения органов дыхания появляются обычно с 3-4-го дня болезни: сухой кашель, саднение за грудиной, сухие, а затем мелкопузырчатые влажные хрипы, реже выявляется укорочение перкуторного звука. Рентгенологические изменения в легких преимущественно интерстициального (перибронхиального) характера, на фоне которых у отдельных больных возникают очаговые инфильтративные изменения. К концу недели увеличиваются печень и селезенка. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация; полное восстановление трудоспособности наступает через 2–4 нед. Могут быть рецидивы болезни.

Осложнения: эндокардиты, гепатиты, энцефалопатии, миокардиты, артриты, заболевания, обусловленные наслоением вторичной инфекции.

При диагностике учитывается пребывание в эндемичной местности. Дифференциальный диагноз проводят с гриппом (в первые дни заболевания), брюшным тифом, острой формой бруцеллеза, лептоспирозом, острыми пневмониями, орнитозом. Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение специфических антител с помощью различных серологических реакций.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используются антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Тетрациклин назначают в дозе 0,4–0,6 г 4 раза в сутки в течение 3 дней (за это время температура обычно снижается до нормы), затем дозу уменьшают до 0,3–0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в течение 5–7 дней. Левомицетин применяют в суточной дозе 2 г. Общая длительность курса антибиотикотерапии – 8-10 дней. При тяжелых формах болезни, а также при отсутствии эффекта в первые 2–3 дня антибиотики вводят парентерально. При непереносимости тетрациклинов можно применять рифампицин, эритромицин. Рекомендуется сочетать антибиотикотерапию с антигистаминными средствами, противовоспалительными препаратами. При отсутствии улучшения возможно применение глюкокортикоидов (например, преднизолон по 30–60 мг в сутки), длительность гормонотерапии 5–8 дней. Назначают комплекс витаминов, при поражении легких дополнительно рекомендуется оксигенотерапия, бронходи лататоры.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается полностью.

Профилактика. Борьба с лихорадкой Ку сельскохозяйственных животных. Молоко от больных животных необходимо кипятить. По показаниям в очагах лихорадки Ку проводят специфическую профилактику. Больной для окружающих не опасен.

ЛИХОРАДКА ЛАССА – острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к аренавирусам. Резервуаром инфекции в природе служит многососковая крыса, широко распространенная в Западной Африке. Заражение может происходить алиментарным и воздушно-капельным путем, через микротравмы кожи, а также воздушно-пылевым путем. Возбудитель лихорадки Лacca относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует строжайших мер предосторожности. Вирус довольно устойчив во внешней среде. На месте ворот инфекции изменений не выявляется. Характерны гематогенная диссеминация вируса и поражение многих органов и систем. Повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается ДВС-синдром. Кровоизлияния наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких, в головном мозге.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 21 дня (чаще 5–8 дней). Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренную мышечную и головную боль. Температура тела нарастает и через 3–5 дней достигает 39–40 °C. Лихорадка может продолжаться 2–3 нед. Нарастают и симптомы интоксикации (астенизация, мышечная боль, расстройства сознания). Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальном периоде у большинства больных (у 80 %) появляется характерное поражение зева – на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии. Число их затем увеличивается, они могут сливаться, налеты могут напоминать фибринозные. На 5-й день болезни могут появиться боль в подложечной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул. Иногда развивается обезвоживание. При тяжелых формах болезни на 2-й нед резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром. В этот период возможен летальный исход.

Рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й нед появляется экзантема (розеолы, папулы, пятна). Клинически и рентгенологически выявляется пневмония, нередко плевральный выпот. Отмечаются боль в подложечной области, обильный водянистый стул. Печень увеличена. Иногда развивается асцит. В крови лейкопения, тромбоцитопения, повышается активность аминотрансфераз.

Диагноз. Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни). Дифференцировать необходимо от многих болезней – ангины, дифтерии, тяжелых пневмоний, желтой лихорадки, малярии и др. Специфическим подтверждением диагноза является выделение вируса (в специальных лабораториях). Диагноз подтверждается серологически при нарастании титров антител к вирусу Лacca в 4 раза и более. Используют метод непрямой иммунофлуоресценции или выявляют специфические антитела к вирусу Ласса. Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14-му дню антитела класса IgM отсуствуют.

Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести 250–500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Преспективным является применение рибаварина (виразола): вначале в/в вводят 2 г препарата, затем по 1 г каждые 6 ч в течение 4 дней, в последующие 6 дней – по 0,5 г каждые 8 ч. В основном используют методы патогенетической терапии. Проводится регидратация (см. Холера), в/в капельно вводят 60–80 мг преднизолона, 400–800 мл реополиглюкина. Оксигенотерапия, комплекс витаминов, гепаринотерапия под контролем состояния свертывания крови.

Прогноз серьезный, летальность 36–67 %.

Профилактика. Необходимо строгое проведение профилактических мер с учетом воздушно-капельного и контактного путей передачи. Больного изолируют в бокс, а по возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде (халаты, респираторы, защитные очки). Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию. Опасность представляют кровь и моча, поэтому не только бактериологические, но и обычные клинические и биохимические исследования проводят с соблюдением всех мер безопасности. Продолжительность изоляции больных – не менее 30 дней от начала заболевания. За лицами, контактировавшими с больными лихорадкой Ласса, проводят наблюдение в течение 17 дней (максимальный срок инкубации). При необходимости транспортировки больных соблюдают строгие меры профилактики рассеивания инфекции. Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ – острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Мариди сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия. Источником инфекции в Европе (Германия, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным и контактным путем. Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению. Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Отмечаются морфологические изменения в печени, почках, селезенке, миокарде, легких.