Диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы и эпидемиологические предпосылки. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (электронная микроскопия, иммунофлюоресцентный метод и др.). Меньшее значение имеют серологические исследования (РСК и др.). Дифференцируют с холерой, дизентерией, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом.
Лечение. Основой являются патогенетические методы терапии, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I–II степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: хлорид натрия – 3,5 г, гидрокарбонат натрия – 2,5 г, хлорид калия – 1,5 г, глюкоза – 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5-10 мин. Рекомендуются также чай, морс, минеральная вода. При тяжелых степенях обезвоживания регидратацию осуществляют в/в введением растворов.
Прогноз благоприятный. Профилактика. Больных изолируют на 10–15 дней. При легких формах больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика не разработана.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ – острая инфекционная болезнь, вызываемая сальмонеллами; характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (гастроэнтериты, колиты).
Этиология, патогенез. Возбудитель – большая группа сальмонелл, насчитывающая в настоящее время около 2000 серотипов. Относительно часто у человека встречаются около 90 серотипов, причем 10 из них обусловливают 85–91 % всех сальмонеллезов человека. Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на питательных средах; длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоко, мясные продукты) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах может развиться обезвоживание, а также инфекционно-токсический шок.
Симптомы, течение. Инкубационный период – от 2 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч). Наиболее распространенная гастроинтестинальная форма (раньше ее относили к пищевым токсикоинфекциям) начинается остро, с повышения температуры тела до 38–40 °C, озноба и симптомов интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а спустя несколько часов – понос. Стул жидкий, водянистый, зловонный, до 10–15 раз в сутки. Тенезмов, ложных позывов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания: жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД. Лихорадка длится 2–5 дней. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула; все явления проходят через 1–2 дня.
Тифоподобная форма по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начинается остро, сопровождается резко выраженным токсикозом, лихорадка неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом, длится в течение многих недель. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные гнойные очаги часто развиваются в опорнодвигательном аппарате (остеомиелиты, артриты, спондилиты). Иногда наблюдаются септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени, гнойный струмит, инфицированная киста яичника.
Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, ложные позывы, примесь крови в испражнениях, катаральногеморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и др.
Для диагностики, помимо клинических проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для лабораторного подтверждения диагноза наибольшее значение имеет выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь при генерализованных формах, гной при септических формах болезни).
Лечение. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок 2–3 л воды или 2 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, гидрокарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3 % массы тела). При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере.
Патогенетическое лечение включает также применение энтеросорбентов (энтеродез, энтеросорб, полипефан и др.), средств, обладающих антипростагландиновой активностью (индометацин, ацетилсалициловая кислота), антидиарейных средств (лоперамид, висмута субсалицилат и др.). Этиотропную терапию проводят при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, применяют фторхинолоны (ципрофлоксацин по 1 г в сутки, норфлоксацин по 0,8 г в сутки в течение 3–5 дней).
При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400-1000 мл, при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно вводят 60–90 мг преднизолона или 125–250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4–6 ч переходят на капельное введение (до 120–300 мг преднизолона в сутки).
Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют лечение антибиотиками (цефтриаксон по 2 г в сутки, ципрофлоксацин или офлоксацин по 0,8 г в сутки в/в в течение 10–14 дней) с хирургическим лечением гнойных очагов.
Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.
Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления и проведения двукратного бактериологического исследования кала.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической форм.
Этиология, патогенез. Возбудитель – относительно крупная сибиреязвенная палочка; образует споры и капсулу. Вегетативная форма возбудителя погибает без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Споры возбудителя во внешней среде весьма устойчивы.
Симптомы, течение. Инкубационный период – от нескольких часов до 12 дней (чаще 2–3 дня). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95–99 % случаев) и лишь у 1–5 % больных – в виде легочной и кишечной. Типичные проявления кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя – в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувствительности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатических узлов.
К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5–7 дней, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем начинается обратное развитие: сначала снижается температура тела, прекращается отделение серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, а на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикардией (до 120–140 в 1 мин), кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает высоких цифр (40 °C и выше), АД снижается.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется интоксикацией, повышением температуры тела, болью в эпигастральной области, поносом и рвотой. Живот вздут, резко болезнен при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. При любой из описанных форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).
Для диагностики важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакт с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерные поражения кожи. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Вспомогательное значение имеет аллергическая проба с антраксином.