же другие осложнения. Перфорация кишечника возникает у 0,5–8% больных обычно в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы перфорация кишечника чаще возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательного режима. Она начинается внезапно с острых болей в животе, напряжения мышц, симптомов раздражения брюшины. Выявляются свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут уменьшиться, что обусловливает трудности ранней диагностики, а в дальнейшем (если не сделана операция в первые 6 ч) развивается картина разлитого перитонита – рвота, нарастающий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия, симптомы раздражения брюшины, появление жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. Определяется по появлению примеси измененной крови в испражнениях или по симптомам остро развивающегося внутреннего кровотечения. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов доходила до 20–30 %. Рецидивы иногда возникают через 1–2 нед после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство развивается у 3–5% переболевших.
Клиническая диагностика в начальном периоде тифопаратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика нетрудна. В поздние периоды болезни можно использовать посевы испражнений. Применяются также серологические методы. Результаты, полученные с помощью реакции Видаля и РНГА, носят ретроспективный характер. Для ранней диагностики заболевания используют иммуноферментный анализ, реакцию встречного иммуноэлектрофореза, радиоиммунный анализ, реакцию коагглютинации, реакцию О-агрегатгемагглютинации.
Лечение. Назначают левомицетин в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема, до 10-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1–1,5 г 4–6 раз в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Эффективен также прием котримаксазола (бисептол) по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 3–4 нед. При тяжелых, осложненных, сочетанных формах брюшного тифа используют комбинацию ампициллина (6–8 г в сутки парентерально) и гентамицина (240 мг в сутки). При резистентности к левомицетину, ампициллину и котримаксазолу возможно использование фторхинолонов (ципрофлоксацин по 0,5–0,75 г 2 раза в сутки, офлоксацин по 0,4–0,8 г 2 раза в сутки). Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье в легких случаях, парентеральное введение изотонических глюкозо-солевых растворов при среднетяжелом и тяжелом течении, прием энтеросорбентов (энтеродез, полипефан, угольные сорбенты). При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5–7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 45–60 мг в сутки). Используются оксигенотерапия, вакцинотерапия. Постельный режим до 7-10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника – неотложное оперативное вмешательство. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.
Прогноз при современных методах лечения благоприятный. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорация кишечника) прогноз хуже.
Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи. Переболевшие стоят на учете в течение 2 лет (работники пищевых предприятий – 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.
ТОКСОПЛАЗМОЗ – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, мезаденитом, частым поражением миокарда, мышц и глаз. Основным хозяином паразита являются кошки, выделяющие с испражнениями ооцисты, способные сохраняться в почве до года. Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Другие животные опасности не представляют. От них можно заразиться лишь при употреблении сырого мяса (мясной фарш). Больной человек опасности для окружающих не представляет. При заражении во время беременности возможно внутриутробное инфицирование плода.
Этиология, патогенез. Возбудитель – токсоплазма – относится к простейшим. В организме человека и других промежуточных хозяев существует в виде трофозоитов, которые размножаются внутриклеточно. Эти формы очень нестойки во внешней среде, инактивируются под влиянием дезинфицирующих препаратов. Кроме того, в организме образуются цисты, представляющие собой скопление большого числа паразитов, окруженных плотной оболочкой. Ворота инфекции – органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике; с током лимфы токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, где возникают воспалительные изменения. Гематогенно токсоплазмы попадают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Происходит аллергизация организма и выработка антител. Инфекция чаще протекает в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а при резком угнетении иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может развиться генерализованная инфекция с тяжелым энцефалитом.
Симптомы, течение. Токсоплазмоз обычно начинается как первично-хроническое заболевание, от момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может развиться только при заражении женщины во время беременности. Чаще он проявляется в виде энцефалита и поражения глаз. Наличие токсоплазмозной инфицированности женщины до беременности не приводит к врожденному токсоплазмозу.
У большинства инфицированных токсоплазмоз протекает латентно без каких-либо клинических проявлений. Первично-латентный токсоплазмоз развивается у 95–99 % пациентов и выявляется только при серологическом исследовании. Среди манифестных форм преобладают хронические (первично-хронический токсоплазмоз выявляется у 1–5% инфицированных) и очень редко наблюдается острый токсоплазмоз, протекающий чаще в виде менингита, менингоэнцефалита, энцефалита. Клиническая картина нейроинфекции при остром токсоплазмозе сопровождается лимфаденитом (часто – мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями и другими признаками токсоплазменной инфекции. При клиническом выздоровлении после острого токсоплазмоза формируется вторично-латентный, но чаще развивается вторично-хронический токсоплазмоз, протекающий так же, как первично-хронический.
Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Наиболее частые ее проявления – длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия, миозит (иногда с образованием кальцинатов в мышцах), мезаденит, увеличение печени, изменения ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50–90 % больных), реже отмечаются увеличение селезенки, хориоретиниты и увеиты, невынашивание беременности (у 10–20 % больных).
Для выявления инфицированности используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции; отрицательные реакции позволяют исключить токсоплазмоз. Основное диагностическое значение принадлежит клиническим данным. Подтвердить острый токсоплазмоз позволяют переход отрицательных серологических реакций в положительные или обнаружение антител класса IgM в ликворе и других биологических жидкостях, а также обнаружение в ликворе или сыворотке крови трофозоитов токсоплазм или антигенов токсоплазм (метод полимеразной цепной реакции). При токсоплазмозном энцефалите компьютерная и магнитнорезонансная томография головного мозга позволяют выявить множественные плотные округлые очаги. Необходимо дифференцировать от других хронических заболеваний (ревматизм, хронический тонзиллит, бруцеллез и др.).
Лечение. При острых формах токсоплазмоза основой является этиотропная терапия. Взрослым назначают хлоридин (в первые 2 дня по 100–200 мг в сутки в 2 приема, затем по 75 мг в сутки) + сульфадимезин (по 2–4 г в сутки) + тетрациклин (по 1,2 г в сутки) до 10-го дня нормальной температуры. Каждые 10 дней меняют один или два препарата, используют делагил по 0,25 г 3 раза в сутки, клиндамицин в дозе 450 мг в сутки, спирамицин по 1 г 3 раза в сутки, трихопол по 0,25 мг 4 раза в сутки. На 12–15 дней назначают преднизолон (20–40 мг в сутки). У детей применяют хлоридин из расчета 1 мг/кг в сутки в 2 приема + бактрим-120 по 1/2 таблетки на 1 кг в сутки в 2 приема + кальция фолинат 2 мг в сутки + преднизолон 1,5 мг/кг в сутки в 2 приема. При хронических формах этиотропная терапия малоэффективна. Применяют комплексное лечение, которое включает курс этиотропного лечения продолжительностью 7-10 дней (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, бисептол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, глюкокортикоиды), витаминами. Основное значение имеет вакцинотерапия (токсоплазминотерапия). Подбирают индивидуальную дозу (разведение токсоплазмина). Затем его вводят внутрикожно в нарастающей дозировке под контролем индивидуальной чувствительности. Беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений болезни лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки беременности (первые 3 мес) категорически противопоказано, так как они могут обусловить возникновение пороков развития у плода.