Прогноз серьезный при врожденном токсоплазмозе, остром токсоплазмозе (особенно у лиц со сниженным иммунитетом). При хроническом приобретенном токсоплазмозе прогноз благоприятный, однако у некоторых больных через различные промежутки времени наступают рецидивы, требующие лечения. У отдельных больных могут быть резидуальные явления, снижающие трудоспособность (снижение зрения, поражение нервной системы).
Профилактика. Соблюдение гигиенических правил при содержании кошек, запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша и мясных блюд без достаточной термической обработки.
ТРАХОМА – см. в главе «Глазные болезни».
ТУЛЯРЕМИЯ – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатического аппарата, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном инфицировании – легких; относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространена во многих районах России, источником инфекции служат многие грызуны.
Этиология, патогенез. Возбудителем являются мелкие коккоподобные палочки, грамотрицательные, устойчивые во внешней среде. Туляремия отличается многообразием ворот инфекции. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами, трансмиссивная передача кровососущими насекомыми), через слизистые оболочки пищеварительных органов (употребление инфицированной воды и пищи) и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном инфицировании развиваются бубонные и кожно-бубонные формы болезни, при аспирационном – пневмонические, при алиментарном – кишечные и ангинозно-бубонные формы туляремии. При инфицировании через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма. После перенесенного заболевания развивается иммунитет.
Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 нед (чаще 3–7 дней). Болезнь начинается остро: появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39–40 °C. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У части больных с 3-го дня болезни появляется сыпь, нередко эритематозного характера. При бубонных формах характерно значительное увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще шейных и подмышечных. При абдоминальных формах могут быть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах периаденит отсутствует, нагноение бубонов наблюдается редко и происходит в поздние сроки (в конце 3-й нед болезни). Продолжительность лихорадки колеблется от 5 до 30 сут (чаще 2–3 нед). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазо-бубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, помимо типичных бубонов, характерен специфический тонзиллит. Он проявляется болью при глотании, некротическими изменениями миндалин, небных дужек, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно.
Для абдоминальной формы характерны боль в животе, метеоризм, задержка стула, при пальпации – болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов. Легочная форма туляремии характеризуется длительной лихорадкой неправильного типа с повторным ознобом и обильным потом. Больные жалуются на боль в груди, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Рентгенологически выявляется очаговая или лобарная инфильтрация легочной ткани. Пневмония характеризуется вялым затяжным течением (до 2 мес и более), рецидивированием.
Диагностика туляремии в первые дни болезни (до появления бубонов) представляет значительные трудности. При появлении бубонов диагностика облегчается. Необходимо дифференцировать от бубонной формы чумы, болезни кошачьих царапин, содоку и гнойных лимфаденитов. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (реакция агглютинации, РНГА, ИФА) и кожно-аллергические пробы с тулярином.
Лечение. Назначают стрептомицин в/м по 0,5–1 г 2 раза в сутки, или гентамицин по 1,7 мг/кг массы тела 3 раза в сутки, или тетрациклин по 0,4–0,5 г 4 раза в сутки, или левомицетин по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки. При появлении флюктуации бубонов показан разрез их и опорожнение от гноя. Длительность антибиотикотерапии 10–14 дней. При затяжном течении до введения в практику антибиотиков применяли п/к или в/м убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3–5 дней, всего 6-10 сеансов). В настоящее время вакцину применяют очень редко.
Прогноз благоприятный.
Профилактика: борьба с грызунами, защита от них продуктов и воды. Для химиопрофилактики используют оксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. По эпидемиологическим показаниям – специфическая профилактика.
ХОЛЕРА – острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповолемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям.
Этиология, патогенез. Возбудитель – холерный вибрион двух разновидностей. Действием экзотоксина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловлена потеря жидкости организмом.
Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро: с появления поноса, к которому несколько позже присоединяется рвота. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные. Выделения из кишечника по виду напоминают рисовый отвар или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Относительно часто в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы имеют тот же химический состав, что и выделения из кишечника. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и поносе быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется внешний вид больного: черты лица заостряются, слизистые оболочки рта суховатые, голос становится хриплым, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек. Появляются тахикардия, одышка, тоны сердца становятся приглушенными, снижается АД, уменьшается диурез. Часто возникают тонические судороги, болезненные судороги мышц конечностей. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, а в ряде случаев шум плеска. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. При прогрессировании заболевания у больного развивается тяжелое состояние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °C, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12 % массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, увеличение относительной плотности плазмы.
Распознавание в очаге холеры при наличии характерных проявлений болезни трудности не представляет. Диагностика первых случаев холеры в местности, где она ранее не регистрировалась, всегда затруднительна и требует обязательного бактериологического подтверждения, для которого берут испражнения и рвотные массы. Серологические методы играют вспомогательную роль, они могут использоваться для ретроспективной диагностики. Используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител в парных сыворотках. К ускоренным относятся методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РИГА.
Лечение проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно-определяемого пульса, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают в/в струйное введение теплого (38–40 °C) стерильного солевого раствора типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия), «Квартасоль» (1000 мл воды, 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата, 1 г натрия гидрокарбоната), «Ацесоль» (1000 мл апирогенной воды, 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида), «Хлосоль» (1000 мл апирогенной воды, 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата, 1,5 г калия хлорида), «Лактосоль» (1000 мл апирогенной воды, 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида, 0,1 г магния хлорида) и др. В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10 % массы тела (при массе больного 75 кг – 7,5 л раствора), а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и назначают через инфузионную систему в/в по 1–2 мл 1 %-ного раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30–60 мг преднизолона. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять для выведения больных из гиповолемического шока при холере не рекомендуется.