Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно, в таких случаях больные часто не обращаются за медицинской помощью. Врачебная тактика при пароксизме мерцательной аритмии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Пароксизм мерцания предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений (гипотонии, отека легких, ангинозного приступа, обморока и др.) служит показанием для немедленной электроимпульсной терапии.
При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препаратом выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8 мин (10 мл 10 %-ного раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД новокаинамид вводят в горизонтальном положении больного при заготовленном шприце с 0,1 мг мезатона. При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирают 20–30 мкг фенилэфрина (мезатона). Мезатон не только препятствует дальнейшему снижению АД, но и, вызывая вагусный рефлекс с барорецепторов, усиливает антиаритмический эффект новокаинамида. В поврежденном миокарде новокаинамид может вызывать потенциально опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса.
В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает частоту сердечных сокращений за счет блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом Вольфа – Паркинсона – Уайта использование верапамила не показано (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).
При магнийзависимом мерцании предсердий (в случае доказанной гипомагниемии или при наличии удлинения интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма.
Тактика при пароксизме трепетания предсердий незначительно отличается от тактики при лечении пароксизма мерцательной аритмии. При осложненном пароксизме трепетания предсердий и высокой частоте сердечных сокращений (атриовентрикулярное проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия. Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращения желудочков требует, в первую очередь, урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил.
При отсутствии эффекта от применения одного препарата на догоспитальном этапе медикаментозная терапия прекращается. Показана госпитализация, а при появлении осложнений проводится электроимпульсная терапия. Экстренная госпитализация показана также при впервые возникшем пароксизме и при нарушениях гемодинамики на фоне мерцательной аритмии. В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу. С этой целью нередко применяют хинидин по схеме (200 мг внутрь каждые 2 ч до восстановления ритма, обычно до суммарной дозы 1,6 г) или пролонгированный препарат – хинидин-дурулес (содержит 0,2 г активного вещества в таблетке и назначается в 2 приема, по 2–5 таблеток утром и вечером). В случае более длительных пароксизмов в связи с опасностью тромбоэмболии восстановление ритма (медикаментозное или плановой кардиоверсией) проводят в плановом порядке после предварительной подготовки антикоагулянтами. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма. В то же время в некоторых случаях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма.
Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма проводят пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, развитием сердечной недостаточности, гипотонией, стенокардией. Учитывая тот факт, что пароксизму мерцательной аритмии нередко предшествует увеличение частоты сердечных сокращений вследствие активации симпато-адреналовой системы (например, при физической или эмоциональной нагрузке), с этой целью нередко используют бета-адреноблокаторы. Применение одного из наиболее эффективных средств для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии – амиодарона (кордарона) – ограничено его высокой токсичностью при длительном приеме.
При частых, плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение области перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса (с помощью криовоздействия, чрезвенозной катетерной электроаблации), при необходимости – с последующей постоянной электрокардиостимуляцией. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.
Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочных артерий, передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, тяжелых общих метаболических нарушениях.
Симптомы – внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ. При мерцании желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и величины. Крупноволновое мерцание (2–3 мВ) несколько легче обратимо при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда. При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще. Трепетание желудочков гемодинамически неэффективно. Асистолии (т. е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на ЭКГ прямая линия. Некоторое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада – асистолии.
Лечение включает немедленный наружный массаж сердца, искусственное дыхание, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при асистолии).
При трепетании или крупноволновой фибрилляции желудочков неэффективность прекордиального удара (резкого удара по передней грудной стенке) служит показанием к немедленному проведению электродефибрилляции возрастающими разрядами (200–360 Дж) до восстановления синусового ритма. В случае ее неэффективности, а также при мелковолновой фиб-рилляции или асистолии, на фоне ИВЛ и массажа сердца, в крупную вену (если система введения была налажена до реанимации), в периферическую вену (через длинный катетер, достигающий крупной вены и промываемый после каждого введения 50 мл изотонического раствора хлорида натрия) или, при полной невозможности быстрого налаживания внутрисосудистого введения, в трахею (максимальные рекомендуемые дозы на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в интубационную трубку с последующими несколькими интенсивными раздуваниями легких для их распыления по бронхам) вводится 0,5–1 мл адреналина на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующей электродефибрилляцией. Внутрисердечный путь введения лекарственных средств допустим лишь при невозможности интубации трахеи и отсутствии венозного доступа. При лечении асистолии может быть эффективным аналогичное двукратное введение 1 мг атропина сульфата. При неэффективности электродефибрилляции разрядом максимальной мощности струйно вводится лидокаин из расчета 1 мг/кг с последующим повторным разрядом. Препараты кальция не улучшают прогноз и обладают повреждающим действием на миокард, поэтому применение хлорида кальция (2–4 мг/кг струйно) целесообразно только при точно установленных гиперкалиемии, гипокальциемии или при интоксикации антагонистами кальция. Для профилактики повторных трепетания и мерцания желудочков после восстановления синусового ритма показано капельное профилактическое введение лидокаина, при удлинении интервала QT необходимо применение сульфата магния.
Блокады сердца – нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), атриовентрикулярные (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы; блокада I степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов; блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма; блокада III степени).
Нарушения синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дистрофических поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бета-адреноблокаторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и атриовентрикулярные блокады I и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Врожденная полная поперечная блокада встречается очень редко. В целом, чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блокады могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда свидетельствуют об обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.