Лечение. Нефармакологические методы лечения СН включают ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г в сутки (при прогрессировании СН – до 1,5–2 г в сутки), снижение массы тела при ожирении, ограничение потребления жидкости до 1–1,5 л в сутки, разумное ограничение физической активности (постельный режим при острой или декомпенсированной СН, регулярные индивидуально подобранные физические нагрузки при стабильном течении СН). Необходимо помнить, что длительное (более 1–2 нед) применение бессолевой диеты, особенно в сочетании с мочегонной терапией, может привести к опасному солевому истощению.
Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении СН. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной – необоснованная ее отмена зачастую приводит к декомпенсации.
Использование ингибиторов АПФ целесообразно у всех пациентов с застойной СН, поскольку они достоверно уменьшают летальность этих больных. Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации биологически активного ангиотензина, уменьшению разрушения брадикинина и синтеза альдостерона. В результате расширяются артериальные и венозные сосуды, снижается АД, в организме задерживается калий. В отличие от многих других вазодилататоров ингибиторы АПФ, как правило, не вызывают рефлекторную тахикардию. При лечении СН предпочтение отдается каптоприлу (капотену) и эналаприлу (ренитеку) как наиболее изученным препаратам. Учитывая возможность артериальной гипотензии, особенно в начале лечения, терапию начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ (6,25 мг каптоприла 2–3 раза в сутки, 2,5 мг эналаприла 2 раза в сутки), удваивая суточную дозу каждые 1–2 нед при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных эффектов (гипотонии, кашля, азотемии, гиперкалиемии). При хорошей переносимости дозу капотена доводят до 75 мг в сутки, дозу эналаприла – до 20 мг в сутки.
Сердечные гликозиды, безусловно, показаны при мерцательной аритмии и застойной СН, возможно их применение в небольших дозах для лечения тяжелой СН (III–IV функциональный класс по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) на фоне синусового ритма. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при тяжелой гипо– и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах – частых, парных, политопных, аллоритмированных, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии.
Терапия сердечными гликозидами проводится в два этапа: вначале (2–3 сут) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5–2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52–68 в 1 мин в покое и не превышала 90-100 в 1 мин после минимальных нагрузок. Наиболее широко применяется дигоксин, назначаемый 2–3 раза в сутки в таблетках по 0,25 мг или парентерально по 0,5–1,5 мл 0,025 %-ного раствора (период насыщения), затем по 0,25-0,5 мг (поддерживающая доза) в сутки. Начинать лечение с в/в введения дигоксина целесообразно при мерцательной тахиаритмии, тяжелой СН (когда всасывание лекарственных средств из желудочно-кишечного тракта снижено). При лечении СН у пациентов с синусовым ритмом применяют малые дозы (0,25 мг дигоксина в сутки), поскольку при превышении этих доз возрастает риск развития нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. Подбор доз сердечных гликозидов, как правило, должен производиться в стационаре.
При появлении симптомов гликозидной интоксикации (анорексия, тошнота, рвота, брадикардия, появление желудочковых экстрасистол, предсердной тахикардии, развитие атриовентрикулярной блокады, в тяжелых случаях – нарушения зрения и др.) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранее чем через 2–3 дня лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25–75 %. Корытообразная депрессия сегмента ST на ЭКГ – проявление насыщения миокарда сердечными гликозидами (а не дигиталисной интоксикации), однако ее появление должно насторожить врача. Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки.
Диуретики показаны при задержке жидкости в организме. Их назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения ингибиторами АПФ (что уменьшает риск развития гипокалиемии), часто в сочетании с сердечными тликозидами. Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения; необходимо добиться положительного диуреза: + 800 (до 1000 мл) в активной фазе лечения + 200 мл для поддерживающей терапии. Возможно прерывистое лечение, когда препарат назначают 1-2-3 раза в неделю (что позволяет избежать гипокалиемии), или ежедневный прием слабейшего из эффективных для данного больного диуретиков (например, гипотиазида в индивидуально подобранной дозе). Основными осложнениями диуретической терапии являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия – иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже (преимущественно при длительном массивном лечении диуретиками) возникают гипергликемия, гиперурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации (сухая слизистая оболочка щек).
Гидрохлортиазид (гипотиазид) применяют при нетяжелой СН в таблетках по 25 и 100 мг или в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг гипотиазида и 25 мг калийсберегающего диуретика триамтерена). Суточная доза гипотиазида – 25-100 мг в один или два приема. Начало действия – через 1–2 ч после приема, продолжительность – 12 ч. При более тяжелой СН используют мощный петлевой диуретик фуросемид (лазикс) в таблетках по 40 мг или парентерально (2 мл 1%-ного раствора лазикса). Дозу (обычно от 20 до 240 мг в сутки) подбирают индивидуально под контролем диуреза. У больных, ранее не получавших диуретиков, лечение начинают с небольших доз (20–40 мг в сутки); если больной уже длительное время получает мочегонные средства, начальная доза фуросемида, безусловно, должна быть выше. При приеме внутрь начало действия фуросемида – через 30–60 мин, продолжительность – 4–8 ч. Внутривенное введение лазикса целесообразно при тяжелой СН, когда всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта затруднено. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривенное введение его в дозе 40-120 мг в неотложных случаях (сердечная астма, отек легких). При внутривенном введении начало действия – через 5 мин, продолжительность действия – 2–3 ч.
Спиронолактон (верошпирон) представляет собой антагонист гормона коры надпочечников, способствует выделению натрия и воды и задерживает в организме калий; возможные побочные эффекты – тошнота, кожная сыпь, гинекомастия у мужчин, дисменорея у женщин. Особенно целесообразно применение верошпирона при вторичном гиперальдостеронизме, развивающемся у пациентов, длительно страдающих тяжелой СН. При непереносимости ингибиторов АПФ верошпирон принимают в дозе 150–300 мг в сутки в 1–2 приема (в первую половину дня). При комбинировании ингибиторов АПФ и верошпирона суточная доза последнего не превышает 50 мг, необходим регулярный контроль уровня калия в крови. Клинический эффект проявляется обычно на 3-4-й день терапии – увеличивается диурез, исчезают жажда, сухость во рту. Применение верошпирона не показано при анурии, острой и хронической почечной недостаточности, гиперкалиемии.
При рефрактерности к диуретикам используют внутривенное введение лазикса, совместное применение мочегонных средств с различным механизмом действия (например, гипотиазид + фуросемид, фуросемид + спиронолактон, гипотиазид + фуросемид + спиронолактон). Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, уменьшения отеков и массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени нередко безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водно-солевого баланса. При выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде, но только вынужденно – при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция).
Доказано, что длительная терапия бета-адреноблокаторами улучшает прогноз у больных застойной СН. Наиболее целесообразно применение длительно действующих бета-адреноблокаторов при стойкой тахикардии, стенокардии. Учитывая опасность развития побочных эффектов (в первую очередь, гипотензии) терапию начинают с минимальных доз (начальная суточная доза метопролола составляет 12,5 мг, бисопролола 1,25 мг). При хорошей переносимости дозу удваивают каждые 2 нед оптимальная суточная доза метопролола составляет 150 мг, для бисопролола – 10 мг.
При выявлении опасных для жизни желудочковых нарушений ритма (например, пароксизмов желудочковой тахикардии) и невозможности применения бета-адреноблокаторов (или их неэффективности) к терапии добавляют кордарон в дозе 200 мг в сутки или соталол (начиная с 20 мг 2 раза в сутки и постепенно увеличивая дозу максимально до 160 мг 2 раза в сутки); исключение составляют нарушения сердечного ритма при дигиталисной интоксикации.
Трудоспособность в I стадии сохранена; тяжелый физический труд противопоказан; во IIA стадии трудоспособность ограничена или утрачена; во IIБ – утрачена, в III стадии больные нуждаются в постоянном постороннем уходе.
Профилактика СН сводится к профилактике и лечению основного заболевания, профориентации, трудоустройству. Систематическое адекватное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессирование СН.
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ