Лабораторные данные: гипохромная анемия, умеренная лейкопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ (30–50 мм/ч и более), гипергаммаглобулинемия. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. Помогает диагностике эхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах и хордах, повреждения клапанов, миокардиальные абсцессы, а также оценить наличие, выраженность и динамику клапанной регургитации.
Острый инфекционный эндокардит рассматривается как осложнение сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы. Характерно более острое течение (заболевание длится до 6 нед от появления первых симптомов), быстрое формирование деструкции и перфорации створок клапанов, множественные тромбоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность.
Лечение инфекционного эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18–20 млн ЕД и более в сочетании с гентамицином 80 мг в/в 2 раза в сутки. При отсутствии эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (например, кефзол до 8-10 г в/в и др.). При аллергии к пенициллинам с самого начала используют цефалоспорины (с осторожностью ввиду возможности перекрестных аллергических реакций). Антибиотикотерапия может быть пересмотрена после выявления возбудителя эндокардита и определения его чувствительности к антибиотикам. Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного и должна быть не менее 4–6 нед; преждевременное прекращение терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности микробного возбудителя к антибиотикам.
При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите – с антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (Т-активин и др.). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.), оправданно сочетание антибактериальных средств с короткими курсами терапии глюкокортикоидами в средних дозах (преднизолон 15–30 мг/сут).
Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 мес после прекращения антибиотикотерапии сохраняется нормальная температура тела, нет лабораторных признаков воспаления, повторные посевы крови стерильны. При неэффективности антибиотикотерапии в течение 3 нед, а также при рефрактерной сердечной недостаточности, повторных тромбоэмболиях, при развитии абсцесса миокарда или клапанного кольца показано хирургическое удаление пораженного клапана с последующим протезированием его. Активный инфекционный эндокардит не является противопоказанием к оперативному лечению.
Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.
Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, околоносовых пазухах и др., активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и др.). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковые, стафилококковые инфекции.
Глава 11. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Современная ревматология оформилась в самостоятельный раздел медицины, чему способствовало выделение большого числа так называемых ревматических болезней. К ним относят более 120 разнообразных по происхождению нозологических форм преимущественно системного, реже локального характера, ведущие проявления которых – стойкое поражение опорно-двигательного аппарата: суставов, мышц, связок, сухожилий и костей. Основу многих из них составляет хроническое воспаление соединительной ткани, связанное с тяжелыми нарушениями в системе иммунитета и развитием аутоиммунного патологического процесса.
В соответствии с Международной классификацией болезней и причин смерти 10-го пересмотра ревматические заболевания в значительной своей части охватываются классом «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» (М00-М99). Этот класс содержит 6 разделов: «Артропатии» (М00-М25), «Системные поражения соединительной ткани» (M3ЛМ36), «Дорсопатии» (М40-М54), «Болезни мягких тканей» (М60-М79), «Остеопатии и хондропатии» и «Другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани» (М95-М99). Важной особенностью этой классификации является включение в этот класс остеопороза, в то время как ревматизм отнесен к разделу «Болезни системы кровообращения» (класс IX, 100–199).
В настоящей главе основные ревматические заболевания представлены в виде 4 разделов: болезни с преимущественным поражением собственно суставов; васкулиты и диффузные болезни соединительной ткани, в основе которых лежит системное иммуновоспалительное поражение соединительной ткани и ее производных с частым вовлечением в процесс локомоторного аппарата; ревматизм.
АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной этиологией и патогенезом. Все они, однако, имеют одну общую черту – остро возникающий артрит одного или нескольких суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Большое, если не решающее, значение в диагностике этих заболеваний имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.
Артропатия пирофосфатная – болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция.
Этиология. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как одно из проявлений заболеваний, протекающих с нарушениями метаболизма кальция и неорганического пирофосфата (гемохроматоз, болезнь Вильсона – Коновалова, гиперпаратиреоз и др.). Нередко никаких предпосылок к развитию заболевания не находят. В отличие от подагры, при пирофосфатной артропатии каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция и повышения уровня этих показателей в крови не обнаруживают. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще; при попадании их в полость сустава развивается воспаление.
Симптомы, течение. Заболевание может протекать как рецидивирующий моно– или олигоартрит, наиболее часто поражается коленный сустав. Приступы острого артрита обычно заканчиваются самопроизвольно в течение 10 дней, в последующем в течение нескольких недель могут сохраняться признаки подострого артрита. Эта форма заболевания напоминает подагру и названа поэтому «псевдоподагра». Однако чаще течение пирофосфатной артропатии напоминает остеоартроз. Характерна умеренная, но довольно постоянная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, а также других суставах, поражение которых нетипично для остеоартроза. Периодически боль в этих суставах усиливается, но никогда не достигает силы подагрических. При осмотре могут быть выявлены признаки умеренного воспаления суставов, а также признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют «псевдоостеоартроз». Известны и другие клинические формы, например форма, напоминающая ревматоидный артрит. В этом случае отмечают стойкое воспаление мелких суставов кистей с утренней скованностью, повышением СОЭ.
Диагноз устанавливают при рентгенографии: для пирофосфатной артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза – обызвествления менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. При исследовании синовиальной жидкости выявляют кристаллы пирофосфата.
Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют диклофенак, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные средства; возможно применение колхицина; при выраженных воспалительных явлениях показано внутрисуставное введение глюкокортикоидов.
Подагра – клинический синдром, характеризующийся развитием воспаления суставов, связанным с образованием моноуратных кристаллов мочевой кислоты на фоне гиперурикемии.
Этиология, патогенез. Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания, входящие в состав нуклеиновых кислот. Нарушения метаболизма пуриновых оснований возникают в основном вследствие врожденного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) может быть следствием повышенного образования мочевой кислоты либо снижения экскреции мочевой кислоты почками. Могут иметь место и обе эти причины. Известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом. Например, повышенное образование мочевой кислоты наблюдается при миелолейкозе, полицитемии, врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом. Замедление выведения мочевой кислоты почками может быть обусловлено некоторыми заболеваниями почек (поликистоз, гидронефроз), применением мочегонных средств и др.