Исходы аппендикулярного инфильтрата:
1)купирование воспалительного процесса и рассасывание под влиянием консервативного лечения;
2)после некоторого уменьшения болей вновь усиление болевого синдрома, повышение температуры, местно – усиление и увеличение зоны болезненности с нарастанием и распространением перитонеальных симптомов. В анализе крови – нарастание лейкоцитоза и сдвига формулы влево. Подобная клиническая картина обусловлена недостаточной барьерной функцией инфильтрата с нарастанием перитонита. Необходимо оперативное вмешательство – лапаротомия под общим обезболиванием, только после лапаротомии можно решить вопрос о характере операции;
3)абсцедирование – см. Абсцесс.
Лечениеаппендикулярного инфильтрата консервативное: механически щадящая диета, холод на живот, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Через 3–6 мес (за этот срок происходит полное рассасывание инфильтрата) показана плановая аппендэктомия, которую целесообразно проводить под общим обезболиванием, так как часто она сопровождается значительными техническими трудностями.
Пилефлебит –септический флебит ветвей воротной вены. Через несколько дней после аппендэктомии, произведенной по поводу острого деструктивного аппендицита, у больного появляются неприятные ощущения в животе, в правой подвздошной области и области пупка, высокая температура интермиттирующего типа, выраженная интоксикация, иктеричность склер, иногда гепатомегалия. При осмотре живот мягкий, умеренно болезнен в области пупка и правом подреберье. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят. В анализе крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Лечениеконсервативное (тщательное наблюдение за состоянием больного – не пропустить формирование гнойника в брюшной полости): дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Пилефлебит может быть причиной развития сепсиса, абсцессов печени. Прогнозчасто неблагоприятный. Хронический рецидивирующий аппендицит является исходом острого аппендицита, по поводу которого по разным причинам (быстрое стихание воспалительного процесса, формирование аппендикулярного инфильтрата) не была произведена аппендэктомия.
Симптомы, течение. Больных беспокоит постоянная несильная боль в правой подвздошной области без иррадиации. При осмотре живот обычно мягкий, имеется локальная болезненность в правой подвздошной области без симптомов раздражения брюшины. Дифференциальный диагнозс заболеваниями женской половой сферы, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей иногда затруднителен. Диагнозустанавливают на основании анамнеза, данных обследований, позволяющих исключить указанные заболевания. Лечениеоперативное.
АТЕРОМА– ретенционная киста сальной железы кожи, образующаяся в результате закупорки выводного протока железы.
Симптомы, течение. Может возникать на любых участках тела, где растут волосы, но преимущественная локализация – кожа головы, лица, спина, шея, область половых органов. Имеет вид ограниченного, подвижного, округлого мягкоэластичного опухолевидного образования с четкими контурами, расположенного в толще кожи. Кожа над образованием в складку не собирается. Иногда на коже близко к центру образования определяется расширенный обтурированный выводной проток железы. Дифференциальный диагнозпроводят с эпителиальными кистами, опухолями мягких тканей (фибромы, липомы).
Нагноение атеромы возникает при проникновении патогенной микрофлоры через выводной проток или лимфогенно. Отмечается боль, местная гиперемия, отек, болезненность, повышение температуры, флюктуация. При нагноении атерома может спонтанно прорваться наружу – выделяется гной с салообразным содержимым.
Лечениеоперативное: под местной анестезией удаляют атерому вместе с капсулой и участком покрывающей кожи. Оставление даже небольших участков капсулы вызывает рецидив заболевания. Прогнозблагоприятный.
БРОНХОЭКТАЗЫ– врожденные или чаще приобретенные необратимые цилиндрические или мешковидные расширения сегментарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, в 50% случаев – двусторонние, чаще локализованы в базальных сегментах и нижних долях. В основе развития бронхоэктазов лежат врожденные пороки бронхиальных структур (кистозный фиброз, синдром Картагенера, синдром Виллиам – Кемпбелла – недостаточность хрящевого каркаса), перенесенные в раннем детстве пневмонии или бронхиты, нарушение защитных механизмов (гамма-глобулиновая недостаточность, нарушение фагоцитоза, 1-антитрипсиновая недостаточность), осложнение других легочных и бронхиальных болезней (хронический бронхит, аспирация инородных тел). Различают первичные и вторичные бронхоэктазы. Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции. Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. В последующем возникают перибронхит, отек паренхимы и рубцовое изменение ткани легкого.
Симптомы, течение. Бронхоэктазы развиваются в любом возрасте; чаще они возникают в раннем детстве, но симптомы могут появиться гораздо позже. Их тяжесть и характеристика широко варьируют у разных больных и даже у одного и того же больного в разное время. Наиболее характерен хронический кашель и отделение мокроты. У взрослых единственным симптомом «сухих» бронхоэктазов может быть кровохарканье. Типичное начало заболевания – тяжелая пневмония с последующим неполным исчезновением симптомов и остаточным упорным кашлем с мокротой. По мере прогрессирования процесса кашель обычно становится все более продуктивным; часто он возникает с характерной регулярностью: по утрам при подъеме и поздно вечером, иногда при отходе ко сну, а в остальные часы многие больные почти не кашляют. Свистящее дыхание, одышка, другие проявления дыхательной недостаточности и правожелудочковая недостаточность вследствие развития легочного сердца встречаются в далеко зашедших случаях, сочетающихся с хроническим бронхитом и эмфиземой. Часто выявляются признаки хронической гипоксии – симптом барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.
Диагнозосновывается на рентгенологическом исследовании легких, выявляющем полости, ателектаз и объемное уменьшение доли или долей легкого, инфильтрацию ткани. Томографическое исследование позволяет уточнить характер изменений легочной ткани, однако наибольшую информацию дает компьютерная томография. Уточнение локализации бронхоэктазов достигается бронхографией, которую применяют для решения вопроса о необходимости операции и ее объеме. При одностороннем или недавно начавшемся заболевании показана бронхофиброскопия для исключения опухоли, инородного тела или другой локальной эндобронхиальной патологии. Важно учитывать возможность сочетанной патологии, в частности муковисцидоза, иммунодефицитных состояний и предрасполагающих к бронхоэктазам врожденных аномалий.
Лечение.Консервативное лечение направлено на борьбу с острой и хронической инфекцией и включает антибактериальную терапию, улучшение дренажной функции бронхов: ингаляции бронхолитиков, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки поколачиванием, курсы санационных бронхофиброскопий, особенно сезонные. При обострениях процесса показана госпитализация. Необходима санация полости рта и околоносовых пазух. Оперативное лечение при поражении одной доли и двух сегментов на одной стороне и максимум доли на другой выполняют в два этапа с интервалом 5–6 мес. К абсолютным показаниям относятся рецидивирующие сильные кровотечения, когда неотложная резекция или эмболизация кровоточащего сосуда позволяют спасти жизнь больного. Оперативное лечение может быть рекомендовано у лиц не старше 40 лет, при первичных, строго локализованных бронхоэктазах.
Прогнозпри возможности полноценной оперативной санации с последующими поддерживающими курсами санационной фибробронхоскопии и климатолечением благоприятный.
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ(варикозная болезнь)– расширение подкожных (поверхностных) вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением оттока венозной крови. Первичное варикозное расширение связано со слабостью венозной стенки и функциональными нарушениями клапанного аппарата вен. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в положении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, опухолях, травмах.
Физиология венозного кровообращения конечности. Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечно-венозная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление венозных синусов, кровь из них поступает в глубокие вены конечности, оснащенные клапанами, что обусловливает направленный венозный кровоток в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. В фазу расслабления мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен не происходит возврата крови из вен таза, а в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов (при длительном повышении давления отмечаются индурация и пигментация кожи), а также открытию артериовенозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв.