е заболевания. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости.
Лечениеоперативное. Не вправлять, не вводить наркотические анальгетики, спазмолитики! Не ставить клизму! В отличие от планового грыжесечения первоначально вскрывают грыжевой мешок, фиксируют грыжевое содержимое, степень жизнеспособности кишки оценивают после рассечения ущемляющего кольца. Признаками жизнеспособности кишки являются: восстановление цвета кишечной стенки, перистальтики, пульсации сосудов непосредственно у стенки кишки. Изменение цвета стенки (цианоз или бледность) в сочетании с петехиальными субсерозными кровоизлияниями – признаки нежизнеспособности, странгуляционная борозда – признак некроза. При сомнениях в жизнеспособности кишки после введения в брыжейку 80-100мл 0,25%-ного раствора новокаина петлю кишки погружают и брюшную полость. После окончания выделения грыжевого мешка (через 15–20мин) вновь проводят ее ревизию. Если сомнения в жизнеспособности сохраняются, кишку необходимо резецировать. При резекции от макроскопически видимой зоны некроза необходимо отступить в оральном направлении на 40см, в аборальном – на 20см. После резекции анастомоз лучше накладывать по типу конец в конец узловыми швами.
При ущемленной паховой и бедренной грыже для выполнения резекции кишки обычно используют дополнительный срединный лапаротомный доступ. Пластику грыжевых ворот производят, как при плановом грыжесечении. Летальность при ущемленной грыже, сопровождающейся некрозом кишки, может достигать 15–20%. Это обстоятельство диктует необходимость планового грыжесечения даже у больных старческого возраста.
Флегмона грыжевого мешка возникает в результате некроза кишки в ущемленной грыже и последующего перехода воспалительного процесса с грыжевого мешка на ткани брюшной стенки.
Диагнозпри длительных сроках ущемления (более 3–5 дней) и типичных воспалительных изменениях окружающих грыжевой мешок тканей не вызывает затруднений. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают множественные тонкокишечные уровни жидкости.
Лечениеоперативное: срединная лапаротомия, резекция петель кишки, наложение межкишечного анастомоза. После ушивания срединной лапаротомной раны производят разрез кожи над грыжевым выпячиванием и удаляют грыжевой мешок единым блоком с некротизированными петлями кишки. Пластику грыжевых ворот не производят, сшивая лишь апоневротические ткани.
Прогнозчасто неблагоприятный.
Ложное ущемление грыжи.При острых заболеваниях органов брюшной полости экссудат, попадая в грыжевой мешок, может вызвать в нем развитие воспалительных изменений. Обычно через 5–7 дней после операции по поводу разлитого перитонита, обусловленного острыми воспалительными заболеваниями червеобразного отростка, желчного пузыря, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, когда состояние больного улучшается, он начинает жаловаться на болезненное выпячивание в области грыжевых ворот. Местно – почти типичная картина ущемления: болезненное уплотнение, невправимое, кашлевой толчок отрицателен. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости признаков непроходимости кишечника не обнаруживают.
Лечениеоперативное. После вскрытия грыжевого мешка удаляют гнойное содержимое. Грыжевой мешок удаляют, производят пластику грыжевых ворот.
Невправимая грыжаобусловлена развитием спаек между грыжевым содержимым и стенками грыжевого мешка. Грыжевое содержимое не удается вправить в брюшную полость, иногда больных беспокоит тянущая боль в области грыжевого выпячивания с иррадиацией в поясницу. Невправимыми чаще являются послеоперационные и пупочные грыжи.
Лечениеоперативное: производят по тем же принципам, что и при свободной грыже.
Грыжи с явлениями воспаления могут быть связаны с наличием в грыжевом мешке воспалительного измененного органа (например, червеобразного отростка); воспаление может переходить на грыжевой мешок с окружающих тканей (травма при ношении бандажа и др.).
ДЕМПИНГ-СИНДРОМ– возникает у больных, перенесших обширную резекцию желудка, особенно в модификации Бильрот-П. Выделяют ранний и поздний демпинг-синдром.
Ранний демпинг-синдром наблюдается у большинства оперированных больных в ближайшем послеоперационном периоде, в отдаленные сроки – у 30% больных легкой степени и у 10% – тяжелой. Частота демпинг-синдрома зависит от характера выполненной операции: она максимальна после резекции по Бильрот-П (резекция по Гофмейстеру – Финстереру), менее выражена после резекции по Бильрот-I и меньше всего – после ваготомии с дренирующими желудок операциями. Причиной развития демпингреакции является быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки необработанной пищи, имеющей высокую осмолярность, что приводит к перемещению в просвет кишки внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, кининов. В результате этих процессов происходит уменьшение ОЦК, вазодилатация, усиливается перистальтика кишечника.
Симптомы, течение. Через 10–15мин после приема пищи, особенно сладких и молочных блюд, появляются слабость, головокружение, головная боль, боль в области сердца, сердцебиение, обильный пот, чувство жара. Наряду с этим распирание и боль в эпигастрии, урчание, коликообразная боль и понос. При выраженном демпинг-синдроме больные вынуждены после еды принимать горизонтальное положение. Диагностика основывается на клинической симптоматике, данных рентгенологического исследования пассажа рентгеноконтрастной пищевой смеси по желудочно-кишечному тракту.
Поздний демпинг-синдром (гипогликемический) развивается через 2–3 ч после приема пищи. Он связан с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением уровня сахара в крови. Повышенный выброс инсулина снижает уровень сахара до субнормальных цифр.
Симптомы. Слабость, резкое чувство голода, острая сосущая боль в эпигастрии, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение АД, брадикардия, бледность, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно, углеводистой. Больные нередко носят с собой сахар, печенье и при первых симптомах гипогликемии принимают их. Диагнозоснован на типичных проявлениях заболевания, снижении уровня сахара в крови в момент приступа.
Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести: легкая – демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд. Она характеризуется незначительной слабостью, учащением пульса на 10–15 уд/мин. Продолжительность приступа до получаса, дефицит массы тела не более 5кг, трудоспособность сохранена; средняя – демпинг-реакция возникает при приеме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться, учащение пульса на 20–30 уд/мин, АД с тенденцией к повышению систолического давления. Длительность приступа до 1ч, дефицит массы тела до 10кг, трудоспособность снижена; тяжелая – демпингреакция развивается при приеме любой пищи; больные принимают пищу лежа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды, учащение пульса более чем на 30 в 1мин, АД лабильное, иногда брадикардия, гипотензия, коллапс. Дефицит массы тела более 10кг, трудоспособность утрачена.
Лечениеможет быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение: диета с высоким содержанием белков, ограничением углеводов, особенно простых. Раздельный прием плотной и жидкой пищи небольшими порциями, 5–6 раз в день. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин), резерпин, инсулин п/к. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм, фестал, витамины. При появлении психопатологических синдромов – лечение по согласованию с психиатром.
Хирургическое лечение применяется редко. Оно показано при демпингсиндроме тяжелой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения. Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, а включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.
Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций в сочетании с ваготомией при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости выполнения резекции желудка целесообразно произвести наложение гастродуоденоанастомоза.
ДИВЕРТИКУЛЫ– мешковидное выпячивание слизистой оболочки и подслизистого слоя в дефекты мышечной оболочки пищеварительного тракта. Дивертикулы бывают врожденными (стенка их состоит из всех слоев кишки; они расположены на противобрыжеечном крае кишки) и приобретенными. Приобретенные дивертикулы возникают за счет воспалительных изменений в стенке органа и окружающих тканях; могут быть пульсионными (в основе – повышение давления в просвете органа с последующим выпячиванием слизистой оболочки) и тракционными (воспалительный перипроцесс втягивает стенку органа).
Дивертикулы пищеводалокализуются в шейном отделе (70%), на уровне бифуркации трахеи (20%) и над диафрагмой (10%). Бифуркационные дивертикулы относятся к тракционным, остальные – к пульсионным. Для диагностики дивертикулов чаще прибегают к рентгенологическому исследованию с контрастом; эндоскопическое исследование необходимо применять по показаниям и с осторожностью (возможна перфорция дивертикула, особенно шейного).
Шейный дивертикулвозникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы – с другой. Вероятно, причиной является нарушение координации сокращений глотки и перстневидно-глоточной мышцы, действующей как верхний сфинктер пищевода. В результате преждевременного сокращения верхнего сфинктера возникает повышение давления, и слизистая оболочка треугольника Киллиана выпячивается, образуя дивертикул.