Лечениефимоза – иссечение крайней плоти (циркумцизия). Прогнозблагоприятный.
Парафимоз– ущемление головки полового члена ретрагированной крайней плотью. В результате колцеобразного ущемления головки члена крайней плотью нарушается кровоснабжение, возникает отек головки.
Осложнения: при несвоевременном лечении развивается некроз головки полового члена.
Лечение: при отечной головке полового члена после пятиминутного охлаждения попытаться репонировать головку. При неудаче – рассечение ущемляющего кольца по тыльной поверхности и после исчезновения отека – иссечение крайней плоти.
ФЛЕБОТРОМБОЗ– образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтурирующего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке. Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом. Однако флебологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз – глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах. Вообще же флебит, как правило, носит асептический характер, и роль инфекции ограничивается, по-видимому, вторичными изменениями гемокоагуляции.
В зависимости от локализации тромботического процесса различают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен. Термином варикотромбофлебит обозначают наиболее распространенную форму тромбофлебита, при которой патологический процесс поражает варикозно расширенные поверхностные (подкожные) вены нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной болезни, реже возникает при посттромботической болезни. Варикозные вены представляют собой «благодатную почву» для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важными причинами тромбообразования. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза (чему способствует венозный застой и турбулентный характер кровотока) в них возни-кают тромбы.
В возникновении флеботромбоза имеют значение: изменение внутренней стенки сосуда, повышение свертываемости крови и замедление тока крови. Эти факторы особенно часто возникают в послеоперационном периоде в глубоких венах нижних конечностей, венах таза. В течение первых 4–5 дней тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба с развитием тромбоэмболии легочной артерии. С 5-го дня можно говорить уже о тромбофлебите. При тромбозе поверхностных вен воспалительные изменения присоединяются очень быстро, что связано с близостью кожных покровов, частыми микротравмами кожи. Первичный тромбофлебит возникает в результате внутривенного введения раздражающих веществ, при травме или при наличии рядом со стенкой сосуда инфекционного процесса.
Клиническая картинаострого варикотромбофлебита и тромбофлебита подкожных вен в большинстве случаев не вызывает существенных затруднений. Пациентов беспокоят боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпаруемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Прогрессирование воспалительного процесса и присоединение гноеродной микрофлоры приводят к развитию гнойного тромбофлебита, характеризующегося гиперемией кожи по ходу тромбированных вен и часто появлением флюктуации над воспалительным инфильтратом.
Важно оценить наличие и характер отека пораженной конечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отек и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен.
Наиболее опасны восходящие формы варикотромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении. При этом появляется реальная угроза распространения тромба через сафено-феморальное соустье в бедреную вену, с его отрывом и развитием эмболии легочных артерий. Следует отметить, что у 30% больных истинная граница тромба расположена на 15–20см проксимальнее клинически определяемых признаков тромбофлебита. Точный уровень распоространения тромбоза можно определить только при флебографии или ультразвуковом дуплексном ангиосканировании (благодаря прямой визуализации сосудов).
Сталкиваясь с больными тромбофлебитом, следует обязательно исключить его паранеопластический характер. Известно, например, что больных раком поджелудочной железы первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита.
Тромбоз глубоких вен, особенно подвздошно-бедренного сегмента сопровождается более выраженным болевым синдромом, значительным (часто напряженным) отеком пораженной нижней конечности и появлением компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных мышц (симптом Мейера) и тыльное сгибание стопы, приводящее к натяжению инконожных мышц (симптом Хоманса) резко болезненны, отмечаются тянущие боли по внутренней поверхности бедра и стопы (симптом Пайра), боли при наложении манжетки на голень и повышении в ней давления выше 150 мм рт. ст. (симптом Ловенберга). При нарастании тромбоза нарушается кровообращение в конечности: появляется отек, кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта), мраморность и цианоз кожи (симптом Шперлинга). При тромбозе вен таза могут быть легкие перитонеальные явления и динамическая кишечная непроходимость. Страдает общее состояние больных: слабость, утомляемость, повышение температуры, тахикардия.
Распространенный тромбоз глубоких вен может привести к развитию белой или синей флегмазии (phlegmasia alba do lens et cerulea dolens). Первый из этих терминов устарел и под ним подразумевают илеофеморальный тромбоз. Второй термин актуален и означает массивный тромбоз вен, часто ведущий к венозной гангрене конечности.
Лечение.Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите должны: предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены; предупредить эмболию легочной артерии; быстро купировать воспалительные явления в стенках вены и окружающих тканях; исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен.
Лечениеограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно. Лечениетромбофлебита глубоких вен необходимо проводить только в стационарных условиях.
Необходимость экстренного или срочного оперативного лечения возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом слу-чае выполняют операцию Троянова – Тренделенбурга (перевязку сафено-феморального соустья), что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. В целях сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с варикотромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 нед заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включающего иссечение пораженных вен и дренирования гнойных очагов по общим принципам гнойной хирургии. При эмбологенном тромбозе глубоких вен, особенно при развитии тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии возникают неотложные показания к парциальной окклюзии нижней полой вены (пликация, имплантации кавафильтра) для предотвращения летальной тромбоэмболии. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Назначают активный режим, для предотвращения тромбоза глубоких вен, обязательную эластическую компрессию конечностей эластичными бинтами. При тромбофлебите глубоких вен показан постельный режим с возвышенным положением конечности.
Медикаментозная терапия должна включать следующие классы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен и др.); производные рутина (троксевазин, троксерутин); дезагреганты (реополиглюкин, трентал); полиэнзимные смеси (вобэнзим, флогэнзим); флеботоники растительного происхождения (диосмин, цикло-3-форт, гинкор форт, детралекс); антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен.
В первые часы тромбоза глубоких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами, например стрептокиназой по 500 000 ME. В последующем антикоагулянты непрямого действия (фенилин) в течение нескольких месяцев под контролем протромбинового индекса.
При распространенном тромбозе глубоких вен, после купирования острых явлений развивается посттромботическая болезнь (посттромбофлебитический синдром) пораженной конечности, приводящая к формированию тяжелой хронической венозной недостаточности.
Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофлебитический синдром.
Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.
Посттромбофлебитический синдром.После перенесенного флеботробоза глубоких вен конечности происходит реканализация тромботических масс и просвет сосуда частично восстанавливается, однако даже при достаточном восстановлении просвета сосуда исчезновение клапанного аппарата глубоких вен вызывает значительные гемодинамические нарушения в конечности. Изменения кровотока в глубоких венах ведут к включению патологических веновенозных шунтов: сброс крови через несостоятельные коммуникантные вены и устья большой и малой подкожных вен приводят к значительному повышению давления в поверхностной венозной системе и развитию вторичного варикозного расширения. «Мышечно-венозная помпа» не справляется с эвакуацией крови из конечности. В период сокращения мышц голени давление в глубоких венах значительно повышается, часть крови устремляется через несостоятельные коммуникантные вены в поверхностную систему, что приводит к значительному повышению давления, выходу жидкой части крови и эритроцитов в паравазальную клетчатку (индурация и пигментация кожи), открытию