Клиническая картина.Зуд и жжение в носу (это заставляет больных постоянно тереть нос), приступы чиханья, водянистые или пенистые выделения из носа, отек слизистой оболочки носа и мягкого неба, явления евстахиита, отечность век, инъецированность склер, ощущение инородного тела в глазу. При сезонном риносинусите нередки общее недомогание, головная боль, сонливость, возможны подъем температуры до субфебрильных цифр, раздражительность. Довольно часто риносинусит предшествует развитию бронхиальной астмы.
Диагнозбазируется на данных клиники, риноскопии (цианоз слизистой оболочки с участками белого цвета, отек нижних и средних носовых раковин, прозрачные слизистые выделения), рентгенографии (утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта), выявлении высокого уровня IgE в носовом секрете, сыворотке крови из носовых раковин с помощью радиоиммунологических методов, результатах кожного тестирования и др.
Дифференциальный диагнозпроводят с риносинуситами инфекционного генеза.
Лечение.Специфическая гипосенсибилизация, антигистаминные препараты, кромолин-натрий, противоаллергический иммуноглобулин, назальный электрофорез с димедролом, инталом и др. При отсутствии эффекта – аэрозоли, содержащие глюкокортикоиды.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ТРАХЕОБРОНХИТ.Клиническая картинахарактеризуется приступами сухого надсадного кашля, чаще в ночное время. Заболевание течет волнообразно, продолжается длительно. При явлениях бронхита в легких прослушиваются сухие и незвучные влажные хрипы. В крови эозинофилия. Положительная скарификационная кожная проба с гистамином.
Диагностика та же, что и при ларингите.
Дифференциальный диагнозпроводят с трахеобронхитом инфекционного генеза.
Лечение.Теплые щелочные ингаляции, отвлекающие ножные тепловые процедуры, теплое щелочное питье, банки, отвар багульника, антигистаминные препараты, лечебная физкультура (см. также Бронхиальная астма).
Прогнозблагоприятный.
АЛЛЕРГИЯ ПИЩЕВАЯобъединяет многочисленные аллергические реакции ребенка на пищевые продукты. В возникновении пищевой аллергии преимущественная роль принадлежит сенсибилизации к коровьему молоку. Однако может наблюдаться сенсибилизация и к другим продуктам (злаки, соки, рыба и др.). Распространено также перекрестное реагирование на различные аллергены. Имеет значение наследственная предрасположенность. Пищевая аллергия – частая патология, первые проявления которой в большинстве случаев связаны с искусственным вскармливанием или ранним докормом.
Клиническая картинапищевой аллергии отличается полиморфизмом и проявляется изолированным поражением кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта либо сочетанными синдромами – кожнореспираторным, кожно-интестинальным. Чаще всего, особенно у грудных детей, наблюдается экзема с быстрой генерализацией процесса (мокнущие корки). Несколько реже и в более старшем возрасте встречается нейродермит, распространенный или локализованный, с участками шелушения, пигментации, инфильтрации и лихенификации. Излюбленная локализация процесса – локтевые и подколенные сгибы, кожа шеи, запястья и др. Детей беспокоит зуд, особенно по ночам, они раздражительны, страдают невротическими реакциями и, как правило, патологией ЛOP-органов и желудочно-кишечного тракта. Одновременно нередко можно констатировать отек Квинке, крапивницу. Реже встречаются капилляротоксикозы, тромбоцитопеническая и лейкопеническая реакции, коллаптоидные состояния, анафилаксия.
Диагнозпищевой аллергии основан на данных анамнеза и клинической картины и подтверждается выявлением причинно-значимого аллергена (ведение пищевого дневника, элиминационные и провокационные пробы, скарификационное и внутрикожное тестирование и др.), высокого уровня IgE в крови.
Дифференциальный диагнозпроводят посиндромно с заболеваниями инфекционного генеза, интоксикациями и отравлениями.
Лечение.Устранение причинно-значимого аллергена, патогенетически обоснованная диета, антигистаминные препараты, препараты антимедиаторного действия (интал, налкром, задитен), гистаглобулин, аллерглобулин, мази с содержанием дегтя или нафталана.
Прогнозпри своевременных диагностике и лечении благоприятный.
АЛЬВЕОЛИТ ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ(гиперчув ствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии, «легкое птицеводов», «легкое фермера» и др.)– патологический процесс в легких, возникающий в ответ на известный причинный фактор – аллерген (органическая или неорганическая пыль, грибы, бактерии и др.) и выражающийся гиперергической реакцией. Имеют значение как антигенная структура причинных факторов, так и особенности ответной реакции макроорганизма.
Патогенез.Гидролитические ферменты альвеолярных макрофагов вызывают расщепление комплемента с образованием СЗ-фракций и в последующем ведут к образованию С3Ь-компонента, который через альтернативные пути приводит к большей интенсивности распада СЗ; активация продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами ведет к образованию иммунных комплексов, которые в дальнейшем откладываются на базальной мембране сосудов легких и при фиксации на их поверхности комплемента становятся доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму по типу феномена Артюса.
Клиническая картинаразнообразна и зависит от степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти факторы определяют течение болезни (острое, подострое, хроническое). Основные признаки: подъем температуры тела, озноб, одышка, кашель (чаще сухой), слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. Возможны затрудненное дыхание, вазомоторный ринит. Определяются мелко– и среднепузырчатые, сухие свистящие хрипы. При прекращении контакта с причинным аллергеном указанные симптомы исчезают спустя 12–48ч. Повторные контакты с причинным фактором ведут к обострению процесса. Длительные и повторные воздействия небольших доз антигена способствуют развитию фиброзирующего процесса в легких: прогрессирующая одышка, цианоз, похудание, в далеко зашедших случаях присоединяется легочная гипертензия с правожелудочковой гипертрофией.
Диагноз.В основе диагноза – клиническая картина, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, умеренная эозинофилия, выявление специфических преципитирующих антител (класс IgG, положительная проба Оухтерлоню) и иммунных комплексов, результаты провокационных ингаляционных тестов, рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагнозпроводят с альвеолитами инфекционного генеза.
Лечение.Исключить контакт с причинным аллергеном. Преднизолон из расчета 1–1,5мг на 1кг массы тела ребенка в сутки на 2 нед с последующим постепенным снижением дозы. При хроническом течении с развитием диффузного пневмофиброза – купренил. Симптоматическая терапия.
Прогнозпри остром течении благоприятный, при подостром и хроническом – серьезный.
АНЕМИИ– часто встречающиеся у детей заболевания. Это обусловлено анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. главу «Болезни системы крови»).
Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В 6, В 12и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением процессов всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, э, также недоношенность.
В клинической практике наиболее часто встречаются железодефицитные анемии. Их проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, снижение содержания гемоглобина до 80г/л и числа эритроцитов до 3,5 · 10 12/л (3 500 000 в 1 мкл). При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляются вялость, плаксивость, исчезает аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 66г/л, количество эритроцитов – до 2,8 · 10 12г/л (2 800 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечнососудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков языка («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35г/л, количество эритроцитов – до 1,4 · 10 12/л (1400 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6-м мес жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери,– поздняя анемия недоношенных.
Витаминодефицитные анемии, обусловленные недостаточностью витамина В 12или фолиевой кислоты, у детей могут быть как приобретенными, так и наследственными. Клиническая картина