Симптомы, течение. Среди больных преобладают молодые мужчины. Во время обострения, продолжающегося от нескольких дней до нескольких месяцев, возникают 1–3 приступа в день, преимущественно в ночное время. Продолжительность приступа от 15 до 45мин, редко до 3ч. Боль локализуется в окологлазничной и лобно-височной области, иногда иррадиирует в ухо, челюсть, затылок и шею. Она бывает столь сильна, что заставляет больного метаться по комнате, падать на колени и биться кулаками или головой об стену или пол. На стороне боли выявляются слезотечение, инъекция сосудов конъюнктивы, заложенность носа или выделения из него, опущение и отек века, сужение зрачка. Лицо бледнеет или становится гиперемированным; больные испытывают чувство прилива крови к верхней части туловища. Обострения разделены длительными многомесячными или многолетними ремиссиями. В отличие от мигрени, приступы возникают и кончаются внезапно, повторяются несколько раз в день, не сопровождаются рвотой. К кластерной головной боли близка хроническая пароксизмальная гемикрания,но это состояние чаще отмечается у женщин и характеризуется менее продолжительными, но более частыми приступами, отсутствием отчетливых ремиссий и хорошим эффектом индометацина.
Лечение.Купировать приступ кластерной боли можно с помощью ингаляции кислорода через маску (7 л/мин в течение 10мин), закапывания в нос 4%-ного лидокаина, блокады затылочного нерва, приема под язык эрготамина, введения суматриптана (6мг п/к или 20мг интраназально), дигидроэрготамина (1мг в/в, п/к или в/м), наркотических анальгетиков. Прием любого препарата внутрь лишен смысла, так как он начнет действовать, когда приступ самостоятельно закончится. На период обострения назначают профилактическое лечение: комбинацию верапамила (120–480мг/ сут) и эрготамина (1мг 2 раза в день), при их неэффективности – короткий курс кортикостероидов (преднизолон, 60мг/сут), препараты лития, вальпроевой кислоты, метисергид. При неэффективности консервативной терапии возможно удаление крылонебного узла или термокоагуляция гассерова узла.
КОМА– состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы с утратой сознания и реакции на внешние раздражители, расстройством регуляции жизненно важных функций.
Этиология, патогенез.Угнетение сознания может быть следствием относительно небольшого очагового поражения, захватывающего ретикулярную активирующую систему ствола и межуточного мозга либо диффузного (многоочагового) процесса, вовлекающего оба полушария. Кома бывает результатом первичного поражения головного мозга (при черепно-мозговой травме, инсульте, менингите, энцефалите, абсцессе или опухоли мозга) либо вторичной дисфункции мозга при гипоксии (вследствие заболеваний легких, синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, инфаркта миокарда, эмболии легочной артерии), метаболических расстройствах (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер– или гипокальциемия, дефицит витамина В 1), интоксикациях, гипертермии или гипотермии, электротравме.
Симптомы, течение. Кому подразделяют на 3 степени. При умеренной коме (коме I) отсутствуют контакт с больным и функция открывания глаз, но больные реагируют на болевые стимулы (чаще сгибательными или разгибательными движениями), сохранены рефлексы со слизистой оболочки носа, корнеальные и зрачковые. При глубокой коме (коме II) отсутствуют реакции даже на интенсивные болевые стимулы и сухожильные рефлексы, наблюдаются разнообразные изменения мышечного тонуса (от горметонии до гипотонии). При терминальной коме (коме III) отмечаются диффузная мышечная атония, мидриаз, тяжелые нарушения жизненно важных функций.
В отсутствие прямых анамнестических указаний на причину комы ее диагностика крайне затруднена. Оказывая помощь в подобных случаях, в первую очередь следует предупредить вторичные осложнения, связанные с нарушением дыхания и гемодинамики, и исключить курабельные заболевания, которые могли послужить причиной комы (например, гипогликемию или гнойный менингит). На основании клинического осмотра можно отнести данный случай комы к одной из 3 групп и тем самым наметить план последующего обследования.
1.Отсутствие односторонней или асимметричной неврологической симптоматики и сохранность зрачковых реакций и других стволовых рефлексов указывает на метаболическую или токсическую природу комы. При этом варианте возможны относительно симметричные неврологические нарушения (например, двустороннее изменение тонуса или патологические стопные знаки), астериксис и миоклония, сохранность зрачковых реакций, даже при глубокой коме и угнетении других стволовых функций (за исключением случаев отравления холинолитиками и асфиксии). Важное значение имеет внешний осмотр, например снижение тургора и сухость кожи в сочетании с запахом ацетона изо рта характерны для диабетической комы, влажность кожи указывает на возможность гипогликемии, желтушность склер – на печеночную кому, выраженные отеки подкожной клетчатки в сочетании с необычайной сухостью языка и запахом аммиака – на уремическую кому, розовая окраска кожи – на отравление угарным газом. При наличии менингеальных симптомов, которые могут указывать на субарахноидальное кровоизлияние или менингит, необходима люмбальная пункция. Лабораторное исследование включает клинический анализ крови, определение содержания глюкозы, электролитов (натрия, калия, хлоридов, кальция), мочевины и креатинина, общий анализ мочи, по показаниям – определение содержания в крови дыхательных газов, токсических веществ, исследование функции щитовидной железы и печени.
2.Асимметричные неврологические симптомы (например, гемипарез, односторонние судороги, отклонение глазных яблок в одну из сторон) при сохранности стволовых рефлексов указывают на первичное повреждение одного из полушариев мозга (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы или абсцесса). Одностороннее поражение полушария может вызывать угнетение сознания лишь при развитии выраженной внутричерепной гипертензии, приводящей к сдавлению другого полушария или ствола мозга, поэтому перед потерей сознания у больного могут отмечаться нарастающая головная боль, повторная рвота, оглушение, признаки вклинения в намет мозжечка. Изредка асимметричной симптоматикой (асимметричными парезами или фокальными припадками) проявляются и метаболические расстройства (например, гипогликемия, некетотическая гипергликемия, гипо– или гипернатриемия, печеночная или постгипоксическая энцефалопатия).
3.Третий, наиболее редкий вариант комы связан с первичным поражением ствола (чаще всего вследствие инсульта или энцефалита). Для него характерно раннее появление стволовых симптомов: анизокории, изменения зрачковых реакций, паралитического косоглазия, нарушения содружественных движений глаз, нарушения ритма дыхания, одностороннее выпадение роговичного рефлекса, а также быстрое развитие комы.
Больной обычно выходит из комы с восстановлением функции открывания глаз. Восстановление сознания происходит поэтапно. Вначале восстанавливается фиксация взора, затем способность различать близких, понимание речи, позже – собственная речевая деятельность. Исходом комы могут быть вегетативное состояние или смерть мозга.
Вегетативное состояние (апалический синдром) диагностируют в том случае, когда больной, ранее пребывавший в коме, открывает глаза и внешне напоминает бодрствующего, но у него отсутствуют какие-либо признаки сознания: он не реагирует на окружающее, не фиксирует глазами предметы, не совершает целесообразных движений. Возможны лишь двигательные автоматизмы, например, зевота или случайные движения головой или конечностями. Хроническое вегетативное состояние констатируют при наличии признаков необратимости состояния, в частности, в том случае, сознание не возвращается в течение 12 мес после черепно-мозговой травмы или 6 мес после поражения мозга иной этиологии.
Под «смертью мозга» понимают необратимое повреждение мозга с прекращением функционирования ствола мозга, при котором кровообращение и дыхание могут искусственно поддерживаться в течение длительного времени. Диагностика смерти мозга приобрела практическое значение в связи с развитием транспланталогии и потребностью в жизнеспособных донорских органах. Признаком прекращения функционирования ствола мозга является отсутствие краниальных рефлексов, а также дыхательных движений при отключении от респиратора (т.е. реакции дыхательного центра на накопление наиболее сильного его раздражителя – углекислого газа). Диагнозподтверждают с помощью ЭЭГ (отсутствие электрической активности), а также ангиографии или ультразвукового исследования мозговых сосудов, позволяющих констатировать прекращение мозгового кровообращения. Констатация смерти мозга проводится специально подготовленной бригадой врачей.
Лечение.Общие принципы лечения включают поддержание проходимости дыхательных путей и гемодинамики, введение глюкозы (40–60мл 40%-ного раствора) для коррекции возможной гипогликемии (одновременно с 2–3 мл 5%-ного раствора витамина В 1), очищение желудка, поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, меры по снижению внутричерепной гипертензии (осмотические и петлевые диуретики), снижение температуры (внешнее охлаждение, анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с но-шпой или дроперидолом), купирование психомоторного возбуждения (диазепам, оксибутират натрия, малые дозы нейролептиков), введение специфических противоядий (например, при передозировке наркотиков – налоксон). Эпилептические припадки купируют с помощью в/в введения 10мг реланиума (при необходимости повторно), после чего через зонд вводят антиконвульсанты длительного действия (карбамазепин, фенобарбитал и др.). При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая система и т.д.) и назначить антибактериальные средства. При длительной коме необходимы зондовое или парентеральное питание, профилактика тромбоза глубоких вен голени (малые дозы гепарина), защита роговицы, поддержание гигиены полости рта.