В возрасте 3–6 месяцев в августе — сентябре заболевают щенки норок. Болеют обычно крупные, хорошо упитанные звери. Вначале отмечается отказ от корма, общая слабость, полупаралич задних конечностей, что считается типичным признаком гиповитаминоза E. Температура тела нормальная или немного повышена. Больное животное передвигается на животе. Гибель может наступить внезапно.
Диагноз
Для правильного диагноза необходимо провести анализ рациона, обратить внимание на качество кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров (конина, жир, мясо морских зверей и т. д.). Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и в зимний период может свидетельствовать о гиповитаминозе E.
Лечение
При лечении необходимо иметь в виду, что парентеральное введение витамина E больным зверям положительного результата не дает. В первую очередь необходимо исключить из рациона корма с прогорклым жиром, а включить богатые витамином E. Необходимо учитывать, что витамин E начинает действовать на воспроизводительные способности после обогащенного витамином кормления в течение 2–4 недель. Поэтому для предотвращения неблагополучного щенения и гибели молодняка его необходимо вводить в рацион зверей в период гона. Наилучшим источником природного витамина E являются зародыши пшеницы. Богаты им также салат, цветная капуста, молодая трава. Витамин стоек к нагреванию, но чувствителен к окислению.
Профилактика
Для профилактики заболевания рекомендуется вводить в рацион зверей альфа-токоферол из расчета на 100 ккал корма при незначительном содержании жира — 2 мг, при среднем — 3 мг, при высоком содержании жира — 5 мг.
Гиповитаминоз B1
Гиповитаминоз B1 является заболеванием, которое протекает с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов. Сопровождается расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспептическими явлениями.
Гиповитаминоз B1 наносит огромный экономический ущерб из-за потерь вследствие падежа животных, затрат на лечение, потерь из-за снижения качества опушения.
Причины
Как правило, потребность пушных зверей в витамине B1 полностью удовлетворяется за счет содержания его в кормах. Возникает заболевание при патологическом состоянии желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении продуктами, пораженными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств, например антибиотиков, аминазина, кокцидиостатиков и др.
Хроническая форма гиповитаминоза B1 может развиваться при длительном скармливании сухого творога, жмыхов, рыбной муки, мясокостной муки и др. Гиповитаминоз возникает при кормлении продуктами, содержащими антагонист витамина B1 — фермент тиаминазу. Большое ее количество имеется в мясе и особенно во внутренностях речных рыб и морских рыб — карпа, леща, плотвы, салаки, сардины, сардинеллы, мойвы и др.
Спустя 4 недели после начала кормления зверей такой рыбой наблюдаются массовые заболевания авитаминозом B1. Тиаминазу содержит также хвощ полевой и болотный, папоротник-орляк, солома, пораженная плесневелыми грибками. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола. В звероводстве известна и такая форма авитаминоза B1, как полиневрит лактирующих самок. В этом случае заболевание возникает вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования его с молоком при лактации.
Признаки и течение болезни
В организме тиамин входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную кислоту.
При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, оказывающие токсическое действие на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеробрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушается жировой и углеводный обмен.
Недостаточность тиамина обусловливает повышение активности холиэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина, который является передатчиком нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем при сопровождении нервно-мышечного расстройства.
Диагноз
Диагноз ставят на основании анализа рациона (наличие в нем продуктов, содержащих тиаминазу), учета клинических признаков и лабораторного исследования крови. В крови увеличено содержание пировиноградной и молочных кислот, снижено количество тиамина и кокарбоксилазы. Диагноз также уточняют по лечебному эффекту от инъекции тиамина бромида. Дифференцируют с болезнями, которые сопровождаются синдромом поражения нервной системы — столбняк, ботулизм, болезнь Ауески, дистрофия печени у норок и др.
Лечение
В рацион включают корма, богатые тиамином: сырое мясо, печень, цельное молоко, творог, дрожжи, пророщенное зерно, овсянку. При необходимости включают рыбу, содержащую ингибитор тиамина, которую дают в вареном виде. В качестве специфического препарата применяют тиамина бромид или тиамина хлорид. При средней тяжести болезни его дают с кормом в течение 10–15 дней: песцам и лисицам — 4–6 мг, норкам и соболям — 2–3 мг.
При тяжелом течении болезни его вводят парентериально лисицам и песцам — по 0,5 мг, норкам и соболям — 0,25 мг. При парентериальном введении токсикоз от витамина наступает при превышении дозы в 2040 раз. Токсическая доза при даче с кормом не выявлена.
Профилактика
Для профилактики дрожжи и другие источники тиамина нельзя давать в корм зверям одновременно с сырой рыбой, которая содержит тиаминазу. Рыбу раз в три дня необходимо исключить и заменить ее мясными кормами или рыбой вареной. В этот день необходимо скармливать повышенное количество кормов, богатых тиамином. В период размножения зверям нужно систематически добавлять в корм витамин B1. Норкам дают 0,2–0,3 мг, песцам и лисицам 0,5–0,6 мг.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ
Болезнь Марека
Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц) является высококонтагиозной болезнью кур и индеек. Проявляется в параличах и парезах нервов конечностей, в изменении цвета радужной оболочки глаза и опухолевых процессах. Возбудителем болезни является вирус. В окружающей среде вирус может сохраняться до 8 месяцев.
Наиболее чувствительны к болезни Марке куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки, лебеди, куропатки. Вирус могут носить вороны, горлицы, ласточки, скворцы и др. Источником заболевания является больная птица. Выделяется вирус через органы дыхания и пищеварения, а также через слущивающийся эпителий кожно-перьевых фолликул, где вирус размножается.
Переболевшая птица остается вирусоносителем в течение 16–24 месяцев и даже пожизненно. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно и через перьевые фолликулы. Возможна передача вируса через продукты убоя больной птицы, предметы ухода и т. д. В основном заболевают молодые птицы в возрасте 1–5 месяцев. Заболеваемость достигает 85–100 %. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 3 месяцев.
Признаки болезни
Клинические признаки заболевания проявляются в поражении периферической и центральной нервной системы, что проявляется в хромоте, больная птица часто спотыкается, опирается на согнутые пальцы ног. Она часто лежит с вытянутой вперед ногой, другая нога отставлена назад. В дальнейшем происходит атрофия мускулатуры. Отмечается паралич одного или обоих крыльев. Возможны параличи и парезы мускулатуры, что приводит к искривлению шеи.
У больной птицы может измениться цвет радужной оболочки и формы зрачка глаза, вплоть до его исчезновения. Это приводит к частичной или полной слепоте. Радужная оболочка становится диффузно-серой. Большинство птиц погибает в возрасте 3–5 месяцев. При вскрытии трупов павших птиц обнаруживают в различных органах плотные или очаговые диффузные опухоли, расширение зоба, диффузно-очаговые утолщения нервных стволов.
Диагноз
Диагностика болезни основывается на учете результатов эпизоотологического, клинического, патологоанатомического и лабораторного исследований.
Профилактика
В качестве профилактики болезни Марека применяют изолированное выращивание птицы в первые дни жизни и проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. Следует улучшить условия содержания и кормления птиц. Если болезнью поражены 5 или 10 % поголовья, всю птицу убивают и проводят дезинфекцию помещения. Для дезинфекции применяют формальдегид, щелочи, фенол, препараты хлора.
Если в мышцах патологоанатомических изменений нет, но имеются ограниченные поражения внутренних органов, их утилизируют, а тушки проваривают или перерабатывают на консервы. При общем поражении внутренних органов, кожи и мышц, а также при наличии истощения или желтушности, независимо от степени поражения, тушки с органами полностью утилизируют. Пух и перо обязательно обеззараживают. Чтобы создать иммунитет цыплят вакцинируют в суточном возрасте.
Ньюкастлская болезнь
Ньюкастлская болезнь (псевдочума) является высококонтагиозным заболеванием птиц отряда куриных. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы. Возбудителем заболевания является вирус, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде. В птичниках он может сохраняться до 75 дней, в гниющих трупах — 30 дней, на предметах обихода, инвентаре, перьях, яичной скорлупе — от 14 до 39 дней, в замороженных и засоленных тушках — 300 дней.
Прямые солнечные лучи разрушают вирус за 48–72 часа. Высокая температура надежно инактивирует вирус в течение нескольких минут. При кипячении вирус погибает мгновенно. Для дезинфекции применяют 1 %-ный горячий раствор едкого натра 3 %-ный раствор формалина и другие средства дезинфекции.