Кроме общего количества лейкоцитов, кардиолога заинтересует лейкоцитарная формула, поскольку разные виды лейкоцитов отвечают за различные реакции организма. В первые дни болезни возможно полное исчезновение эозинофилов, лейкоцитов, отвечающих за аллергическую реакцию организма. В дальнейшем содержание эозинофилов нормализуется (0,5–5% от общего числа лейкоцитов).
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)Скорость оседания эритроцитов , красных кровяных телец, зависит от их способности слипаться между собой (эта способность называется агрегацией эритроцитов). Агрегация же зависит от их электрических свойств и белков, входящих в плазму крови. При воспалительном заболевании (в том числе не бактериальном, как инфаркт миокарда) в плазме увеличиваются белки-защитники при острой фазе воспалительного процесса: фибриноген, иммуноглобулины идругие.Эти белки увеличивают агрегацию эритроцитов и скорость их оседания.
В лабораторной пробирке образуется столбик из осевших эритроцитов. Высота столбика, образовавшегося в пробирке за 1 час наблюдения, и есть СОЭ. Для женщин норма СОЭ 2–15 мм/ч, для мужчин 2–10 мм/ч. Со 2-го и до 12-го дня болезни СОЭ увеличивается. Но за 3–4 недели показатель должен возвратиться к норме!
Ферменты, проникающие в кровь при инфаркте миокарда
Ферменты – это белки или рибонуклеиновые кислоты, которые ускоряют биохимические процессы в организме. Они присутствуют во всех клетках и тканях, их выброс в кровь свидетельствует о нарушении нормальной работы органов и систем. В том числе о нарушении работы сердца.
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)Наивысшая концентрация этого фермента – в сердечной мышце, печени, в мускулатуре, почках. В меньшей степени АСТ содержится в поджелудочной железе, селезенке, легких и эритроцитах. При разрушении этих органов – в кровь выделяется повышенное количество АСТ. Нарушение функций органов на концентрацию АСТ в крови влияет меньше. При инфаркте миокарда (некрозе участка сердечной мышцы) АСТ повышается в сыворотке крови раньше, чем появляются типичные изменения в электрокардиограмме!
Норма содержания АСТ: 10,2–51,0 МЕ/л (при температуре среды 37°C) – для мужчин; 10,2–36,0 МЕ/л (при температуре среды 37°C) – для женщин. При инфаркте норма может быть превышена в 4–20 раз.
Коэффициент де Ритиса: сигнал от сердца или от печени?Еще один фермент, содержание которого проверяют при подозрении на инфаркт, называется аланинаминотрансфераза (АЛТ). Он синтезируется внутри клеток и попадает в кровь в небольшом количестве. Наибольшая концентрация АЛТ – в печени, в большом количестве содержится в миокарде (сердечной мышце). При разрушении этих органов в кровь выделяется повышенное количество АЛТ (то есть при инфаркте или циррозе). Нарушение функций органов (стенокардия, например) на концентрацию АЛТ в крови влияет меньше.
Норма содержания АЛТ: у мужчин – 12,0–48,0 МЕ/л (при температуре среды 37°C); у женщин – 12,0–36,0 МЕ/л.
Соотношение содержания в сыворотке крови АСТ/АЛТ называют коэффициентом де Ритиса. Коэффициент имеет существенное диагностическое значение. При инфаркте уровень АСТ повышается в сыворотке крови активней. При заболеваниях печени – АЛТ попадает в кровь в большей степени. В норме соотношение АСТ/АЛТ составляет 1,33±0,42. При заболеваниях сердца соотношение резко повышается. При заболеваниях печени – снижается.
Креатинкиназа (креатинфосфокиназа или КФК)Этот фермент содержится в скелетных мышцах, в мышцах миокарда, матки и внутренней поверхности желудочно-кишечного тракта.
КФК обеспечивает мышцы энергией. При повреждении мышц КФК выбрасывается в кровь. Особая креатинкиназа миокарда повышается через 2 часа после приступа инфаркта и позволяет диагностировать его с очень высокой вероятностью. Норма содержания КФК: до 270 МЕ/л (при температуре среды 37°C) – для мужчин; до 160 МЕ/л (при температуре среды 37°C) – для женщин.Глава 5. Гипертония. Как противостоять наследственному фактору
До середины XIX века доминировало представление о гипертонии (артериальной гипертензии, так сейчас принято говорить) как о симптоме заболевания почек. В дальнейшем ученые-медики сходились на том, что повышение давления может быть связано с поражением почечных кровеносных сосудов. Еще позже возникло допущение, что гипертония является следствием эндокринных нарушений.
В 20-х гг. прошлого столетия ленинградский клиницист Георгий Ланг ввел понятие первичной артериальной гипертензии и предложил самостоятельный термин «гипертоническая болезнь». Академик Ланг предложил классифицировать гипертонию по двум категориям: нейрогенная (связанная с возбуждением нервных центров регуляции) и нефрогенная (повышение артериального давления в результате заболевания почек).
Нейрогенная теория гипертонии впоследствии была развита советскими учеными. Согласно этой теории, гипертония является следствием нервно-психического напряжения, которое приводит к устойчивому возбуждению центров регуляции.
Сегодня представления о гипертонической болезни расширились и изменились, но психологический фактор развития гипертонии едва ли может отрицать хоть один человек, которому поставили диагноз гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия . Артериальной гипертензией сейчас совершенно официально считается заболевание невыясненного происхождения (этиологии) с наследственной предрасположенностью. Чаще всего гипертоническая болезнь возникает как результат печального взаимодействия неблагоприятной генетики с внешними факторами. И суть артериальной гипертензии выражается только в частом (или даже стабильном) повышении артериального давления при внешней норме регулирующих систем. То есть патология органов, которые участвуют в регуляции артериального давления, изначально не выявляется. Но зато при длительном существовании артериальной гипертензии сердце перетруждается настолько, что может претерпеть даже внешние изменения. Например, увеличиться в объеме (о гипертрофии миокарда читайте в Главе 6 ).
Итак, вернемся к сути гипертонической болезни: повышение верхнего и/или нижнего показателей давления, которые называются соответственно систолическое и диастолическое давление.
Систолическое и диастолическое давление
Мы уже неоднократно сталкивались с понятием систолическое и диастолическое давление в разных главах книги (и будем использовать эти понятия в дальнейшем). Для этой главы систола и диастола являются ключевыми словами, поэтому повторим с самого начала.
• Систолой называют одновременное сокращение левого и правого желудочков, которое позволяет им вытолкнуть кровь. Левый желудочек выбрасывает кровь в аорту, по которой кровь отправляется в большой круг кровообращения (ко всем органам и системам, кроме легких). В этот же момент происходит выброс из левого желудочка – в легочную вену, откуда кровь отправляется в малый круг кровообращения (в легкие, на очистку).
• Диастола – это обратный процесс, то есть расслабление между систолами.
Таким образом, когда говорят, что нормальное давление у человека 120/80 мм рт. ст., то 120 мм рт. ст. означает систолическое давление, а 80 мм рт. ст. – диастолическое давление (см. рис. 29).
Рис. 29. Показатели давления
Об артериальной гипертензии свидетельствует стабильное превышение систолического давления значения 140 мм рт. ст. и/или диастолическое давление, выходящее за рамки 90 мм рт. ст.
Правила измерения артериального давления
Если вы привыкли сами себе измерять давление, давайте выясним, правильно ли вы это делаете. А если пока не умеете измерять, значит, пришло время научиться! Правила измерения артериального давления таковы.
• Измерение проводим сидя. Прежде чем измерять, посидим спокойно 5 минут, постараемся расслабиться.
• Манжету тонометра накладываем на правое плечо, и она должна плотно обхватывать руку. Плечом в анатомии называют участок руки между локтевым и плечевым суставами (а не надплечье, на котором военные носят погоны).
• Правая рука с манжетой свободно лежит на столе.
• Левой рукой быстро нагнетаем воздух в манжету так, чтобы стрелка или ртутный столбик прибора на 30 единиц превысила значение, при котором исчезает пульсация в руке. Если не чувствуете пульсацию, то дайте стрелке превысить предполагаемое значение на 20 единиц.
• Теперь медленно снижаем давление в манжете на 2 единицы в секунду или на одно деление в секунду.
• Систолическое (верхнее) давление определяется в момент появления тонов. Оно соответствует первому удару, который мы улавливаем на лучевой артерии.
• Диастолическое (нижнее) давление – это последний ощутимый удар, после чего удары «исчезают». Если четко не удается определить последний удар (существует при измерении феномен бесконечных тонов), то диастолическим давлением считают уровень заметного ослабевания ударов.
• Артериальное давление измеряем дважды с перерывом в 2–5 минут после первого измерения, чтобы кровообращение в руке полностью восстановилось.
Подконтрольные причины гипертонии
Генетическую предрасположенность к артериальной гипертензии простым бытовым рассуждением нельзя понять, но отчасти можно обмануть, если усвоить несколько уроков. Поскольку, кроме генетики, в развитии болезни играют роль сопутствующие нарушения чувствительности сосудов. А чувствительность можно и нужно регулировать с того дня, когда приходит понимание: родители болеют гипертонической болезнью, значит, и я нахожусь в группе риска!
Чувствительность сосудов. Как ее не утратить
Можно с большой долей уверенности сказать, что обо всех приведенных ниже методах регуляции мы слышали. Но они остались для нас недоказанными постулатами, поскольку вникать в механизм регуляции было некогда. Недоказанные и непрочувствованные утверждения остаются чужими – попробуем их присвоить!