Тени на белом халате. Кардиохирург о врачах, ошибках и человеческих судьбах — страница 36 из 53

Что мы изменили в операционной после операций с реимплантацией устьев коронарных артерий (Бенталла, Дэвида, Якуба)?

При проблемных устьях (бляшка, кальциноз, расслоение и т. д.) лучшим способом будет либо его протезирование для ЛКА, либо проксимальное (рядом с устьем) шунтирование.

После основного этапа мы контролируем кровоток в коронарных артериях:

• в ЛКА с помощью транспищеводной ЭхоКГ (как правило, характер и скорость кровотока в начальном сегменте ствола видны хорошо);

• при сомнениях в ПКА выделяем в 1–2 см от устья ствол ПКА и измеряем объемный кровоток с помощью флуометрии, если есть сомнения – венозное проксимальное шунтирование;

• при любых остающихся сомнениях, когда выполнены описанные выше мероприятия, а у больного остаются гипокинезы, а также при непонятных аритмиях – выполняем коронарографию.

Комментарий автора

Хирургическое лечение аневризм дуги аорты до настоящего времени остается проблемной областью кардиохирургии и, соответственно, полем для произрастания врачебных ошибок. Но по-другому и быть не может. Операции технически сложные, пациенты, как правило, проблемные, методики только нарабатываются. Если говорить о допущенных ошибках, то оставление двустворчатого клапана у молодого человека, да еще и с уже имеющимся кальцинозом корня аорты, тоже можно считать не вполне оправданным. Но опять же, вопрос о том, сколько прослужат эти оставленные собственные створки, остается открытым.

Рассказ седьмой
«Хрустальная» аорта

Пациент В., 89 лет, поступил в стационар с диагнозом: ИБС, нестабильная стенокардия. В анамнезе острый инфаркт миокарда. В ходе обследования выполнена коронарография, по данным которой выявлены стеноз ствола левой коронарной артерии (ЛКА) 70 % и трехсосудистое поражение коронарного русла. По данным ЭхоКГ, фракция выброса ЛЖ – 21 %. Учитывая нестабильную стенокардию на фоне полного покоя и медикаментозной терапии принято решение о выполнении коронарного шунтирования (КШ).

После стернотомии выделены две внутренние грудные артерии (ВГА), подключен аппарат искусственного кровообращения (АИК), с помощью стабилизатора миокарда выполнено шунтирование коронарных артерий. Проксимальный конец аутовены пришит к аорте. Тут все и началось: аорта кальцинирована, после снятия бокового отщепа началось прорезывание швов. Все дополнительные швы еще больше усугубляли ситуацию с кровотечением из аорты. Проксимально шунт отсечен и сформирован анастомоз с ВГА. Однако проблемы с аортой остались. Длительные попытки ушить дефект, который образовался в месте проксимального анастомоза, безуспешны. Многочасовая борьба с кровотечением с большой кровопотерей. Удалось остановить кровотечение путем множественных заплат и бандажирования аорты. Несмотря на это, пациент в первые сутки после операции умер. На мой взгляд, ошибкой было подключение АИК и формирование проксимального анастомоза с аортой. У такой категории пациентов с «хрустальной аортой» нужно использовать так называемую технику «no touch aorta» off-pump.

Комментарий автора

Собственно, комментарии излишни. Это, что называется, классика жанра. Хирург знает про «хрустальную аорту», но пока теоретически. Реально до этого случая он с ней не сталкивался. Теперь все понял. Но пациент умер. Жизнь, к сожалению, такова, что самое сильное впечатление производят именно собственные ошибки.

Рассказ восьмой
Не сердцем единым жив человек…

Пациент М., 77 лет, поступил в клинику в плановом порядке с приступами стенокардии и жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке. На догоспитальном этапе установлен диагноз: атеросклероз аорты. Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз аортального клапана. Симптоматическая стенокардия. Относительная недостаточность митрального клапана 3-й ст. ГБ 3-й стадии, АГ 3-й степени. Риск ССО 4-й ст. Недостаточность трикуспидального клапана 2-й ст. Легочная гипертензия 2-й ст.

Обследован, установлены показания к операции в виде критического стеноза аортального клапана. Абсолютных противопоказаний к операции не выявлено. Подготовлен к плановой операции, в ходе которой были произведены протезирование аортального клапана механическим двустворчатым протезом и пластика митрального клапана в условиях ИК и фармакохолодовой кардиоплегии. Из особенностей – выявлен выраженный кальциноз восходящей аорты, удлинение передней створки митрального клапана с динамической обструкцией выходного отдела ЛЖ (SAM-синдром, «systolic anterior motion»), по данным интраоперационной ЧПЭхоКГ. Для уменьшения продолжительности и травматичности операции, с учетом возраста пациента, выполнена шовная пластика передней створки митрального клапана из трансаортального доступа путем ее пликации. Операция закончилась без особенностей, при контрольной ЧПЭхоКГ регургитация на митральном клапане до 2-й степени, убедительной динамической обструкции выходного тракта левого желудочка нет.

Больной переведен в отделение реанимации. Нуждался в умеренных дозах вазопрессорной поддержки. В течение последующей ночи необходимость в вазопрессорной поддержке нарастала. Утром следующего дня вновь выполнено ЧПЭхоКГ. Отмечен рецидив SAM-синдрома с градиентом в выходном тракте ЛЖ 100 мм рт. ст. Принято решение об экстренном протезировании митрального клапана.

Выполнена рестернотомия, произведено протезирование митрального клапана механическим двустворчатым протезом в экстренном порядке. По данным интраоперационного ЧПЭхоКГ, градиент в выходном тракте левого желудочка устранен, протезы в аортальной и митральной позициях без нарушения функции. Пациент доставлен в ОАРИТ в тяжелом состоянии, обусловленном объемом двух операций, пожилым возрастом. Налажена инфузия препаратов вазопрессорной и инотропной поддержки в больших дозах, инфузия левосимендана.

На этом фоне в течение последующей недели произошла постепенная нормализация центральной гемодинамики, от вазопрессорной и инотропной поддержки удалось отойти. Однако затем развились олигурия, анурия и клиническая картина острой почечной недостаточности. Проводился хронический гемодиализ. В дальнейшем произошло постепенное частичное разрешение острой почечной недостаточности. Состояние больного стало постепенно нормализовываться.

Однако через 10 дней после операции развилась клиника септического шока – подъем температуры тела до 40° С, озноб, падение АД с выраженной вазоплегией по данным инвазивного мониторинга центральной гемодинамики, повышение лейкоцитоза до 48 × 109 г/л. Начат подбор антибактериальной терапии. Неоднократные посевы крови были стерильными. Такие эпизоды периодически повторялись, присоединились полиорганная недостаточность, ДВС-синдром. Источник инфекции оставался неясным. Выполнена ЧПЭхоКГ – протезы в аортальной и митральной позициях без нарушения функции, градиент на протезах минимальный, регургитация до 1-й степени, сократительная способность сердца хорошая. Больной находился на ИВЛ, проводились седация, массивная антибиотикотерапия, зондовое кормление.

Продолжали поиск причины септического состояния. Рана зажила первичным натяжением, грудина стабильна. Перистальтика выслушивалась, проводились контрольные УЗИ брюшной полости. При КТ органов грудной клетки – в легких без инфильтративных изменений, область хирургического вмешательства без особенностей. Через месяц нахождения в ОАРИТ появились положительные высевы из крови – Candida glabrata, Staphylococcus faecium, Klebsiella pneumoniae. Присоединилась двусторонняя пневмония. На фоне нарастания дыхательной недостаточности пациент скончался.

На вскрытии: переднее средостение без особенностей, выпота в перикарде нет, протезы без нарушения функции, парапротезных фистул нет. Подтвердилась двусторонняя пневмония. Установлен тотальный геморрагический панкреонекроз с очагами гнойного расплавления с переходом на забрюшинную клетчатку, что, вероятно, явилось причиной септического шока. Фибринозный отграниченный перитонит.

Сделанные выводы:

1. При наличии SAM-синдрома пликация передней створки митрального клапана трансаортальным доступом малоэффективна. Необходимо было сразу выполнить протезирование митрального клапана, несмотря на возраст больного и возможное более длительное пережатие аорты.

2. Высокие дозы вазопрессорной поддержки (в частности, норадреналин) могут приводить к потенциально летальному осложнению – панкреонекрозу. Это подтверждается данными литературы. Для его диагностики клиническое наблюдение за органами живота, оценка перистальтики кишечника, УЗИ брюшной полости могут быть недостаточны. Для поиска источника септического состояния в данной ситуации обязательно выполнение КТ органов брюшной полости.

Комментарий автора

Где сердце и где поджелудочная железа? Анатомически совершенно разные зоны. Но и нам приходилось сталкиваться с подобными осложнениями со стороны относительно удаленных от сердца органов, из которых почечная недостаточность – не самое страшное. Хотя бы потому, что есть гемодиализ. Но большие дозы адреномиметиков, особенно норадреналина, – это мощный удар по паренхиматозным органам брюшной полости. И развитие после тяжелой операции на сердце панкреонекроза на сегодняшний день практически означает неизбежность летального исхода. Разорвать порочный круг, когда требуются огромные дозы адреномиметиков, которые «давят» микроциркуляцию в других внутренних органах, что ведет к усилению эндоинтоксикации и усугублению расстройств центральной гемодинамики, а соответственно, к еще большему увеличению дозы инотропов, практически невозможно. Иногда на ранних стадиях, пока еще «лавина» не сошла, это удается сделать, подключив внутриаортальный баллонный контрпульсатор и за счет этого уйдя или значительно снизив дозы инотропных препаратов, в первую очередь норадреналина.