Клинический случай комбинированного лечения осложненной формы ИБС, который хирурги сочли врачебной ошибкой из-за неэффективности трансвентрикулярной пластики митрального клапана, иллюстрирует очень непростую ситуацию, которая на сегодняшний день существует в реконструктивной хирургии клапанов сердца вообще и митрального клапана в частности.
Во-первых, на сегодняшний день, а скорее всего, и на будущее стандартных рекомендаций для таких операций нет. Именно поэтому такие вмешательства недостаточно распространены, а в некоторых кардиохирургических центрах даже считаются нарушениями установленных и утвержденных рекомендациями стандартов. Действительно, практически все реконструктивные операции на клапанах сердца очень индивидуальны. Есть набор методик, позволяющих восстановить функцию клапана, не прибегая к его замене на протез. К ним относятся квадрангулярная и триангулярная резекции створок, аннулопластика на опорном кольце или с помощью любой укрепляющей полоски, сшивание створок по центру по Альфиери, создание искусственных или транслокация собственных хорд, слайдинг-пластика, сближение папиллярных мышц и др. И эти методики могут сочетаться в любой комбинации наподобие конструктора. Причем надо понимать, что как таковых плохих методик нет. Есть неудачный выбор варианта, как, например, в представленном случае. Хотя могут быть и другие мнения по этому поводу. Я помню, как на одном из Европейских кардиоторакальных конгрессов профессора Парензана из Италии спросили о его отношении к пластике по Альфиери. Парензан перефразировал известное древнее изречение: «Альфиери мне друг, но истина дороже».
Во-вторых, правильно оценить механизм возникновения митральной регургитации достаточно сложно, тем более что он может быть неоднозначным. Поэтому лично я скорее отнес бы данную историю к объективно сложным случаям, чем к врачебным ошибкам в чистом виде. Ну, или к ошибкам вследствие объективных трудностей.
Две самые трагические ошибки, оставившие тяжелый след в душе, были связаны с пункцией селезенки. Как известно, пациенты с имплантированными в сердце клапанными протезами нуждаются в антикоагулянтной терапии. И начиная с первых дней после операции они получают варфарин (раньше использовали для этих целей фенилин). Доза подбирается индивидуально и иногда колеблется в довольно широких пределах. В то же время эти пациенты, как и большинство кардиохирургических больных, редко обходятся без плевральных пункций. Процедура эта хорошо отработана и обычно не вызывает никаких проблем. Особенно с левой плевральной полостью. При пункции справа хирург подсознательно насторожен в отношении ранения печени. Слева все выглядит проще.
И в этих обоих случаях вроде бы обычная пункция левой плевральной полости первоначально не вызывала никакой тревоги. Но спустя несколько часов состояние пациентов начинало медленно ухудшаться. Появлялись слабость, тахикардия, гипотония. Но, учитывая, что все это происходило в первые двое-трое суток после серьезной операции в условиях искусственного кровообращения, то и было расценено как проявление сердечной недостаточности. Усиление инотропной поддержки, естественно, эффекта не давало. В обоих случаях пациенты погибли, а повреждение селезенки было выявлено только на вскрытии. Ретроспективно, конечно, ошибка достаточно очевидна. Но в тот момент никто даже не предположил возможность подобного осложнения.
Признаться, мне не доводилось встречаться с повреждением селезенки во время плевральной пункции. Возможно, что этому способствовало и широкое использование нами правосторонней торакотомии в качестве основного операционного доступа. Но по мнению, например, стамбульского хирурга S. Khan (2008), повреждения селезенки встречаются нередко при биопсиях легких и торакоцентезах. Из 244 спленэктомий одна была выполнена по случаю осложнения торакоцентеза. В данном случае главная ошибка состояла в том, что никто не подумал о возможности повреждения селезенки. А правило остается правилом – диагностируется то, о чем врач знает и думает. Более того, любая инвазивная процедура на фоне антикоагулянтной терапии должна быть принята во внимание.
Две клинические ситуации, с которыми мне приходилось сталкиваться в своей практике. Я еще застал в 70-х – 80-х годах прошлого века выполнение аортографии транслюмбальным доступом. Хирург брал длинную иглу не менее 15 см и под местной анестезией со стороны спины производил пункцию брюшной аорты. Затем присоединял шприц и вручную как можно быстрее вводил контраст в ее просвет. И в это время давал команду сделать рентгеновский снимок. Для того чтобы получить более-менее качественный снимок, требовалось быстро создать высокую концентрацию контраста в сосудистом русле. А через иглу малого диаметра это выполнить невозможно. Поэтому игла выбиралась достаточно большого диаметра. Процедура не безопасная. Повторно она, как правило, уже не выполнялась. Я всегда представлял, какой дефект оставался в стенке аорты, но на удивление большие забрюшинные гематомы были редкостью. Отверстие закрывалось самостоятельно. Но это у пациентов с нормальной свертывающей системой.
Такой вариант в кардиохирургической операционной практически исключен. Все знают, что такое 2-миллиметровый дефект в грудной аорте, и никто не рискнет оставить его неушитым. Для иллюстрации я хочу привести и совершенно другой пример. Однажды меня по дежурству вечером вызвали в терапевтическую клинику, где находился пациент с заболеванием крови, которому утром того же дня выполнили открытую биопсию подмышечного лимфоузла из разреза длиной 1,5–2 см. Ранка была ушита двумя швами, из-под которых сочилась кровь. Причем именно сочилась, но безостановочно из-за гемофилии. Никакими дополнительными швами остановить кровотечение не удавалось. Пришлось переводить его в отделение реанимации (!), вызывать специализированную гематологическую бригаду, которая помогла справиться с кровотечением. Но больной при этом потерял не менее двух литров крови, и времени на остановку кровотечения потребовалось более суток. Это в условиях мегаполиса с достаточно широкими возможностями.
Так что пункция селезенки на фоне гипокоагуляции действительно очень большая проблема. Нынешние технические возможности – хорошая ультразвуковая аппаратура, лапароскопия – могут значительно облегчить диагностику. Но главная проблема, как обычно, – в наших головах.
Ниже представлены несколько случаев ошибок при хирургическом лечении приобретенных и врожденных пороков сердца в форме выписок из истории болезни, которые врачам читать привычно, но скучно. Поэтому я позволил себе убрать из них все, что не несет в себе никакой проясняющей ситуацию с ошибкой информации, но без чего немыслима ни одна выписка.
Итак, приобретенные пороки сердца.
Случай 1. Пациент А. 57 лет поступил в кардиохирургическое отделение переводом из кардиологического отделения, куда был госпитализирован в экстренном порядке в тяжелом состоянии для дообследования и решения вопроса об операции, с жалобами на чувство нехватки воздуха при минимальной нагрузке, слабости, длительное (субфебрильное) повышение температуры.
В анамнезе гипертоническая болезнь около 10 лет. Три месяца назад после перенесенного ОРВИ появились и прогрессировали слабость, одышка при минимальной нагрузке. Отмечалось повышение температуры тела до 38 °С. В течение двух недель лечился в кардиологическом отделении по месту жительства с диагнозом: митрально-аортальный порок. Легочная гипертензия 3-й степени. Хроническая обструктивная болезнь легких. Перикардит. Двухсторонняя застойная вторичная пневмония.
После выписки из стационара отмечал быстрое ухудшение состояния. При последующей госпитализации выявлены инфекционный эндокардит, недостаточность митрального и аортального клапанов, перикардит, двусторонний гидроторакс, легочная гипертензия 3-й степени. ХСН III ФК. НК 2Б. Кроме того, имелся букет хронических сопутствующих заболеваний.
По данным ЭхоКГ у пациента подтверждался инфекционный эндокардит аортального и митрального клапанов с аортальной и митральной регургитацией 3-й степени, множественными подвижными эмбологенными (14–15 мм) вегетациями. На трикуспидальном клапане регургитация 2-й степени. Кроме того, имелась аневризма синусного (57 мм) и восходящего отделов (55 мм) аорты с кальцинозом стенки аорты и расширением дуги до 35 мм. Давление в правом желудочке – 89 мм рт. ст. Гипертрофия ЛЖ (толщина задней стенки ЛЖ в диастолу – 18 мм). ЛЖ – 69/42 мм, объем ЛЖ – 244/79 мл, ФВ ЛЖ – 0,68.
Коронароангиография не проведена в связи с наличием эмбологенных вегетаций, отсутствием клиники ИБС и наличием выраженной исходной почечной дисфункции.
Учитывая все вышеперечисленное, неэффективность консервативного лечения и неблагоприятный прогноз заболевания, больному по жизненным показаниям с высоким периоперативным риском была показана операция – протезирование митрального и аортального, пластика трикуспидального клапанов в условиях ИК и кардиоплегии. От коррекции аневризмы синусного и восходящего отделов аорты решено воздержаться с учетом исходной тяжести, планируемого большого объема операции и сопутствующих заболеваний.
На операции из обеих плевральных полостей удалено по 1,5 литра застойной жидкости, из полости перикарда – 250 мл. Диаметр восходящей аорты – 55 мм. При ревизии аортального клапана большие дефекты в основаниях створок с вегетациями, клапан – трехстворчатый. На митральном клапане – выраженный фиброз передней створки, с вегетациями на створке и хордах. Восстановление сердечной деятельности разрядом дефибриллятора.
Через 20 часов после операции пациент был экстубирован, но затем длительно находился в ОРИТ в связи с элементами острой сердечно-сосудистой недостаточности, системного воспалительного ответа, астенизацией, сепсисом, по поводу чего получал соответствующее лечение. Через 10 суток переведен в кардиохирургическое отделение в относительно удовлетворительном состоянии. На четвертые сутки после перевода в отделение у него возник озноб, а затем внезапно наступила остановка сердечной деятельности. На фоне непрямого массажа сердца доставлен в ОРИТ. При этом АД не определялось, пациент переведен на ИВЛ. После введения инотропных препаратов восстановилась сердечная деятельность: АД – 115/70 мм рт. ст., ЧСС – 143 в минуту. Лабораторные данные – без особенностей.