При проведении ЭхоКГ жидкости в полости перикарда не выявлено, функция протезов удовлетворительная, ФВ ЛЖ – 33 %. Умеренное количество жидкости в плевральных полостях. В течение пяти часов интенсивного наблюдения и лечения состояние пациента стабилизировалось на фоне умеренной инотропной поддержки. Он переведен на самостоятельное дыхание. Но еще через три часа возникло резкое падение гемодинамики – снижение АД, брадикардия и асистолия на фоне одномоментного выделения по дренажам до 500 мл красной крови. На фоне непрямого массажа сердца наружная ЭКС не эффективна. В палате ОРИТ произведена рестернотомия, продолжался прямой массаж сердца без эффекта, неэффективная ЭКС. В ране свежая кровь и сгустки до 1 литра. При ревизии сердца обнаружен источник кровотечения – дефект восходящей аорты 5 мм по заднебоковой наружной стенке на 1,5–2 см выше аортотомного шва. В связи со стойкой асистолией, гиповолемией («пустое» сердце) дальнейшее продолжение реанимационных мероприятий через 40 минут решено остановить. Констатирована биологическая смерть пациента.
При патологоанатомическом исследовании выявлена расслаивающая аневризма восходящего, грудного и брюшного отделов аорты (марфаноподобный тип). Осложнения: сквозной дефект стенки восходящего отдела аорты, геморрагическое пропитывание мягких тканей переднего средостения. Геморрагический шок («шоковые» печень, почки, надпочечники; петехии в слизистых и серозных оболочках, острые эрозии желудка, стазы в сосудах микроциркуляторного русла). Двусторонняя очаговая пневмония. Отек легких. Отек головного мозга.
Резюме. Причиной смерти пациента стала оставленная без коррекции аневризма восходящего отдела аорты, осложнившаяся в послеоперационном периоде расслоением и разрывом восходящей аорты, профузным артериальным кровотечением с геморрагическим шоком на фоне инфекции.
Не согласиться с оперировавшим хирургом невозможно. Сейчас всем известно, что риск диссекций и разрывов аорты становится очень высоким при достижении размеров аневризмы 50 мм, а при расширении ее более 60 мм он увеличивается в разы. При определении показаний к операции по поводу таких аневризм можно учитывать страх пациента перед вмешательством, какие-то другие, в том числе и организационные, проблемы. Но когда операция уже спланирована, то оставлять «мину замедленного действия» в грудной клетке – это значит с высокой степенью вероятности обречь больного либо на внезапную смерть от разрыва аневризмы, либо на повторную, но уже экстренную операцию при возникновении диссекции. И технические проблемы в последнем случае будут совсем другими. Пациент мог даже выписаться из хирургического стационара, но вряд ли бы он прожил достаточно долго. Можно понять хирургов, стремившихся минимизировать у проблемного пациента хирургический риск, но если вдуматься, то замена одного элемента вмешательств (протезирование аортального клапана) на другой (протезирование восходящей аорты клапаносодержащим кондуитом по Бенталлу – Де Боно) не сравнимо с проведением двух разнесенных по времени операций, да еще и с высокой степенью необходимости проведения второго вмешательства в экстренном варианте.
Случай 2. Пациентка И., 75 лет, поступила в кардиохирургическое отделение для дообследования и решения вопроса об операции с жалобами на давящие боли в области сердца, одышку при быстрой ходьбе, подъем на первый-второй этаж, головокружения.
Считает себя больной в течение пяти лет, когда стала отмечать вышеуказанные симптомы, которые постепенно прогрессировали. Семь месяцев назад выявлен порок аортального клапана, консультирована кардиохирургом, рекомендовано оперативное лечение. Из сопутствующих заболеваний и перенесенных ранее операций – только флебэктомия. Объективный статус – без особенностей. Состояние пациентки ближе к удовлетворительному.
При инструментальном обследовании: ЭхоКГ – аортальный порок с кальцинозом 3-й степени, двустворчатый аортальный клапан, трансаортальный градиент – 90–60 мм рт. ст., регургитация 1-й степени. По данным коронароангиографии и аортографии коронарное русло без патологии, диаметр восходящей аорты – 58 мм, дуги аорты – 32 мм, нисходящей аорты – 28 мм.
Клинический диагноз: врожденный порок сердца – двустворчатый аортальный клапан. Комбинированный аортальный порок с преобладанием стеноза. Кальциноз 3-й степени. Двустворчатая аортопатия. Аневризма синусного и восходящего отделов аорты. III ФК по NYHA; НК 2А.
Выполнена операция – биопротезирование аортального клапана и продольная резекция восходящего отдела аорты в условиях ИК. На операции – стенка аорты тонкая, рыхлая, выраженный кальциноз обеих створок с переходом на стенку аорты, клапанное отверстие < 1 кв. см. До этапа восстановления гемодинамики операция проходила в штатном режиме. После восстановления гемодинамики разрядом дефибриллятора и нейтрализации гепарина, при подъеме АД, возникло кровотечение из аортотомного шва с одновременной кровопотерей до 1 литра и неэффективной гемодинамикой. После системной гепаринизации и возобновления ИК произведен дополнительный гемостаз швами на тефлоновых прокладках, кровотечение остановлено. Далее операция закончена обычным способом.
Первые сутки после операции протекали на фоне повышенного отделения крови по дренажам (суммарная кровопотеря составила 600 мл), проводились гемостатическая терапия, гемотрансфузии, а также умеренная инотропная поддержка. К концу первых суток у пациентки было констатировано отсутствие сознания, продолжалась ИВЛ. На вторые сутки после операции состояние сознания расценено как кома, проведена КТ головного мозга, по результатам которой выявлены обширные ишемические инфаркты в височной, лобной, теменной долях справа и височной, теменной долях – слева. В дальнейшем состояние пациентки оставалось очень тяжелым, обусловленным глубокой комой, прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью. Выполнена трахеостомия с продолжением ИВЛ и бронхосанацией через нее. На 12-е сутки после операции на фоне глубокой комы и прогрессирующей острой сердечно-сосудистой недостаточности произошла остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия без эффекта. Констатирована биологическая смерть пациентки.
Патологоанатомическое исследование не проводилось в связи с категорическим отказом родственников.
Причиной смерти пациентки был отход от практических рекомендаций коррекции патологии аортального клапана и грудной аорты, требующей при двустворчатой аортопатии (55 мм) выполнения процедуры Бенталла – Де Боно, желательно с биологическим протезом. Именно проведение паллиативной процедуры на аорте (продольная резекция аорты), осложненной последующим кровотечением и нестабильной гемодинамикой на фоне нейтрализации гепарином, привело к острому массивному нарушению мозгового кровообращения, что в конечном итоге послужило причиной смерти пациентки.
Обращает на себя внимание, что уже при ревизии хирурги отмечают – «стенка аорты тонкая, рыхлая», но при этом делают продольную аортотомию и никак не укрепляют шов стенки аорты либо использованием прокладок, либо наружным укутыванием восходящей аорты. Последний технический прием мне лично не нравится, но имеет право на жизнь. И конечно, в данной ситуации были абсолютные показания к протезированию восходящей аорты клапаносодержащим кондуитом. Еще несколько десятилетий назад, когда только разрабатывались подходы к хирургическому лечению аневризм восходящей аорты, было показано, что раздельное линейное протезирование аорты и аортального клапана с оставлением небольшого фрагмента корня с отходящими от него венечными артериями ведет к повторному формированию аневризмы в этой зоне с высокой степенью разрыва. Поэтому и были предложены операции Бенталла – Де Боно и Каброля. Все со временем забывается.
Врожденные пороки сердца.
Случай 1. Ребенок, 1 год. Клинический диагноз: оперированный врожденный порок сердца (ДМЖП).
В возрасте двух месяцев, учитывая тяжелый преморбидный фон (дилатация всех камер сердца, признаки высокой легочной гипертензии), ему была выполнена паллиативная операция – суживание легочной артерии, клипирование открытого артериального протока.
В возрасте одного года: заключение после обследования до операции – верхом сидящая аорта. Подаортальный ДМЖП – 9 мм. Адекватное сужение легочной артерии (V – 3,6 м/с, пиковый градиент – 52 мм рт. ст.). Адекватное сужение ЛА. Дилатация всех камер сердца.
Вторым этапом выполнена операция: пластика дефекта межжелудочковой перегородки синтетической заплатой Gore-Tex. Дебендинг легочной артерии (удаление наложенной при первой операции суживающей легочную артерию тесьмы). На операции ДМЖП размером 1,7 × 1,0 см (перимембранозный, под септальной створкой) закрыт заплатой Gore-Tex непрерывным проленовым швом. Оставлено овальное окно (ушита межпредсердная перегородка одиночным швом). Самостоятельное восстановление сердечной деятельности. Удален бэнд с легочной артерии. Дрожания над правым желудочком не определяется.
Ближайшие часы после операции протекали на фоне выраженной артериальной гипоксемии – периферическая сатурация 45–60 % при отсутствии сердечной недостаточности, метаболического ацидоза и адекватных показателях гемодинамики и темпа диуреза. При проведении ЭхоКГ – выявлен дополнительный поток крови в левом предсердии, в связи с чем ребенок через четыре часа был вновь взят на операцию. Повторно подключен АИК. Вскрыта полость правого предсердия и выявлено прорезывание одиночного шва на МПП. Вторичная перегородка рассечена для ревизии ЛП, ревизовано левое предсердие, аномальный дренаж системных вен исключен. Причиной тяжелой гипоксемии, вероятно, явился направленный поток из НПВ через межпредсердную перегородку в левое предсердие (деформация устья нижней полой вены с направленным потоком из нее в окно МПП). Ушита межпредсердная перегородка.