В дальнейшем состояние ребенка оставалось тяжелым, послеоперационный период протекал на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, по поводу чего ребенок получал адреналин до 0,1 мкг/кг/мин. В связи с острой почечной недостаточностью проводился перитонеальный диализ в течение четырех суток. На четвертые сутки послеоперационного периода на фоне стабильной гемодинамики, после отключения седации, у пациента возникла симптоматика неврологического дефицита. На КТ головного мозга выявлен ишемический инсульт в правом полушарии мозжечка. Находился на ИВЛ в связи с неврологическим дефицитом. Переведен на самостоятельное дыхание. В последующие сутки состояние ребенка с положительной динамикой по неврологическому статусу в виде появления эмоций, увеличения объема движения конечностями, с регрессом симптомов.
Резюме: погрешность наложения швов на вторичную перегородку (прорезывание шва, наложенного на край овального окна) и деформация кисетом устья нижней полой вены привели к изменению потока крови в правом предсердии – направление потока из нижней полой вены в дефект межпредсердной перегородки.
Когда-то очень давно, когда еще не было жесткой дифференцировки кардиохирургов на специалистов по врожденным, приобретенным порокам или по коронарной патологии, а все оперировали всё, мне запомнилось высказывание одного опытного кардиореаниматолога. Оно звучало примерно так: «В хирургии приобретенных пороков реаниматологи могут существенно помочь пациенту, если хирурги в чем-то ошиблись». Но в хирургии врожденных пороков у реаниматологов такой возможности нет. И если хирурги, грубо говоря, что-то недоделали или сделали не так, как надо, то консервативными методами выправить положение нереально. Здесь как раз такая ситуация. Техническая ошибка при коррекции привела к необходимости повторной операции в ранние сроки. Далее, как обычно, цепь осложнений, включая острую почечную недостаточность, и при этом необходимость обеспечить нужный гемо- и гидробаланс, что, по всей вероятности, не удалось. Отсюда – ишемический инсульт. Иначе трудно объяснить его возникновение. И далее по программе ошибок.
Случай 2. Девочка, 8 лет. Клинический диагноз: оперированный врожденный порок сердца. Дефект межпредсердной перегородки (ушивание ДМПП в возрасте 7 лет). Аномальный дренаж нижней полой вены в левое предсердие. Артериальная гипоксемия.
О пороке известно с 7 лет, когда по инициативе родителей была проведена ЭхоКГ. Выявлены вторичный ДМПП – 6 мм, расширение ствола ЛА и ветвей, дилатация правых камер сердца. Трикуспидальная регургитация 1–2-й степени. Рекомендовано закрытие дефекта с помощью окклюдера. Госпитализирована в отделение, где было проведено зондирование полостей сердца. Попытка установить окклюдер оказалась неудачной из-за короткого края над нижней полой веной. Поэтому была предпринята открытая операция в условиях ИК: ушивание вторичного ДМПП из срединной стернотомии. Вскрыто правое предсердие, и при ревизии обнаружены множественные вторичные ДМПП до 0,3–0,5 см, коронарный синус не смещен. Выполнено ушивание вторичных дефектов непрерывным проленовым швом. Время пережатия аорты составило 6 минут, время ИК – 14 минут.
Неосложненный послеоперационный период. После выписки в течение первых двух месяцев состояние ребенка с медленной положительной динамикой. Далее у пациентки снизилась толерантность к физическим нагрузкам и появился цианоз губ. Госпитализирована повторно.
При обследовании признаков перегрузки камер сердца не выявлено.
ЭхоКГ: спонтанное контрастирование нижней полой вены. В области ее устья дополнительный сбросовый поток, требующий уточнения.
КТ-ангиография: при введении контраст поступает из нижней полой вены в левое предсердие, а в правое предсердие не поступает.
Выполнена еще одна реоперация. После подключения АИКа вскрыто правое предсердие. При этом устье нижней полой вены не обнаружено. Рассечена межпредсердная перегородка и выявлена заслонка нижней полой вены. Она иссечена. Выполнена пластика МПП заплатой Gore-Tex с перемещением НПВ в правое предсердие. Время пережатия – 16 минут, время ИК – 27 минут.
Гладкое послеоперационное течение.
Резюме: ушивание вторичного межпредсердного дефекта должно сопровождаться четкой визуализацией устья нижней полой вены. В противном случае существует риск создания аномального дренажа НПВ в ЛП (перемещение устья нижней полой вены в левое предсердие под линией швов на межпредсердной перегородке).
Я бы уточнил, что закрытие любого дефекта перегородок сердца должно сопровождаться четкой визуализацией всех внутрисердечных структур, а не только нижней полой вены. Все начинается с ревизии и ревизией должно заканчиваться. В описанной же ситуации хирург явно торопился. Об этом говорят время пережатия аорты и время искусственного кровообращения (6 и 14 минут). Возможно, он хотел продемонстрировать свое хирургическое мастерство, а может быть, были другие причины, но явно не медицинские.
Я как-то прочитал статью, в которой излагалось, как известный французский хирург Ален Карпантье, фактически создавший основы реконструктивной хирургии митрального клапана, приехал в США к Дентону Кули и принял участие в операции митральной пластики. Со слов Карпантье, Кули оперировал так быстро, что сам французский мастер не поспевал за его решениями. Шутя Карпантье говорил, что лично он так не может. Ему надо все спокойно осмотреть и взвесить. Сейчас операции на сердце и защита миокарда достаточно хорошо отработаны, чтобы вести счет на минуты и секунды.
Мне тоже запомнилась одна такая же шутейная ситуация. В Брюсселе в последнее время ежегодно проводится двухдневный кардиохирургический «междусобойчик» по хирургии аортальных пороков, который организовывает бельгийский кардиохирург Джибрил Эль Хури. В течение двух дней проводится обычно восемь операций в режиме «живой хирургии». В зале собирается не менее 100 человек, а на экране идет трансляция из операционной с комментариями оператора. Любой человек из зала может задать оперирующему хирургу вопрос или высказать собственное мнение. И вот во время операции пластики аортального клапана Эль Хури задали вопрос, который, видимо, его затронул. Он так увлекся, отвечая на него, что перестал делать оперативные манипуляции и стал разъяснять аудитории, что к чему. Так продолжалось 2–3 минуты, пока модератор, ведший эту трансляцию из зала, не напомнил Эль Хури, что надо бы продолжать операцию, на что тот, смеясь, заметил, что у него отличная защита миокарда и никаких проблем он не видит. После чего, правда, возобновил манипуляции.
Случай 3. Пациент К., 17 лет. Поступил для эндоваскулярного закрытия дефекта межпредсердной перегородки. Процедура была выполнена через правую бедренную вену, и окклюдер «Амплатцер» размером 18 мм фиксирован в ДМПП. Под УЗИ-контролем в рентгеноперационной в межпредсердной перегородке установлен окклюдер, створки митрального клапана окклюдером не прижаты, сброса через ДМПП нет. Но на следующий день при контрольной ЭхоКГ отмечена дислокация окклюдера.
При экстренной ангиографии установлено, что окклюдер расположен в дуге аорты, между общей левой сонной и левой подключичной артериями. Через интродьюсер, установленный в дугу аорты через левую бедренную артерию, проведен захват окклюдера петлей ловушки «гусиная шея», его фиксация и низведение в общую подвздошную артерию. Затем произведена экстракция окклюдера из бедренной артерии справа и ушивание артерии.
Спустя две недели произведено ушивание вторичного ДМПП в условиях ИК из мини-стернотомии. При ревизии обнаружен вторичный ДМПП до 3 см в диаметре без верхнего края. Время пережатия аорты составило 11 минут, время ИК – 20 минут.
Резюме: четкая визуализация краев ДМПП по ЭхоКГ должна исключить риск транслокации окклюдера с межпредсердной перегородки. Недостаточный (короткий) край дефекта.
Причины такого осложнения могут быть как объективными (трудности визуализации), так и субъективными (переоценка своих возможностей или недооценка имеющейся информации об анатомии порока). Отсутствие достаточно широкого края дефекта хотя бы с одной стороны не сможет обеспечить надежную фиксацию окклюдера.
В кардиохирургическое отделение поступил больной М. 26 лет с жалобами на одышку, сердцебиение, дискомфорт в области сердца, возникающими при физической нагрузке. Известно, что 11 лет назад ему была выполнена операция Насса (Nuss) по поводу деформации грудной клетки. С прошлого года отмечает появление жалоб. За четыре месяца до поступления при обследовании по данным ЭхоКГ выявлены аневризма восходящего отдела аорты и недостаточность аортального клапана.
При поступлении в стационар общее состояние удовлетворительное. Астеническое телосложение (рост 185 см, вес 60 кг), удлинены фаланги пальцев, миопия (признаки синдрома Марфана). Артериальное давление 110/50 мм рт. ст.
На ЭКГ синусовый ритм с ЧСС 80 ударов в 1 минуту.
По ЭхоКГ: левое предсердие: 4,4 см. Левый желудочек: КСО – 120 мл, КДО – 296 мл. ФВ 60 %. Аорта: восходящий отдел – 94 мм, дуга – 30 мм. АК: трехстворчатый, створки не коаптируют. Фиброзное кольцо 35 мм. Регургитация 3-й степени. Митральный и трикуспидальный клапаны интактны.
Аорто- и коронарография были выполнены по месту жительства: сбалансированный тип кровоснабжения миокарда. Коронарные артерии без гемодинамически значимых сужений. Аневризма восходящего отдела аорты с максимальным диаметром 98 мм, без признаков расслоения (см. рисунок). Опираясь на отсутствие болевого синдрома в прошлом, данные эхокардиографии, а также данные аортографии, планировалась операция протезирования восходящей аорты и аортального клапана.