Острая сердечная недостаточность при протезировании аортального клапана у пациентов с изначально неизмененными коронарными сосудами встречается в 1–5 % случаев и обусловлена либо травматизацией их устьев кардиоплегическими канюлями, либо диссекцией этих устьев, либо эмболизацией.
Стандартная процедура протезирования аортального клапана у пациента с тяжелым кальцинозом и незамеченная миграция небольшого фрагмента кальцината в устье левой коронарной артерии во время отмывания. Одна из причин – недооценка такой возможности в реальности. Теоретически все об этом знают. Но в жизни всегда все несколько иначе, чем в теории. Прикройте перед отмыванием устье одной левой артерии, находящееся в нижней части вскрытого просвета аорты, – и такая вероятность будет сведена к нулю. Но, к сожалению, это мало кто делает в обязательном порядке. Хочется отметить, что при наличии таких тяжелых осложнений хирурги и реаниматологи не опустили руки и выходили пациента.
Случай 2. К различного рода мелочам можно отнести и недообследование или недоучет анатомически возможных вариантов.
Примером недоучета анатомических особенностей, в частности коронарного русла, может послужить и описанный здесь случай. Пациенту с аортальной недостаточностью вследствие аневризмы восходящей аорты выполнялась реконструкция корня аорты по Дэвиду с сохранением собственных створок аортального клапана. При дооперационном обследовании коронарной патологии не было выявлено. Для проведения такой операции требуется хорошо мобилизовать сам корень аорты. При выделении корня в зоне правого коронарного сектора хирург неожиданно для себя пересек довольно крупную артериальную ветвь, которой быть там не должно.
Оказалось, что это огибающая ветвь, которая аномально отходила от правой коронарной артерии, а не от ствола левой, как ей положено отходить. Это подтверждено при ретроспективном просмотре коронароангиограмм. Операция дополнена протезированием участка пересеченной огибающей артерии аутовенозной короткой вставкой и завершена благополучно. Причиной ошибки стала недооценка ангиографической картины до операции. Акцент сделан на отсутствие атеросклеротического поражения венечного русла, но при этом не было обращено внимания на аномалию развития коронарных сосудов. Впоследствии эти же хирурги еще не раз встречались с подобной ситуацией. Вот одна из ангиограмм, иллюстрирующих ситуацию.
Коронароангиограмма (и поясняющая схема) пациента с аномальным отхождением огибающей ветви от правой коронарной артерии. Хорошо видны «тени» кальцинированных створок аортального клапана
Я думаю, что реально ситуаций с повреждением или перегибом значимых коронарных артерий значительно больше, чем мы думаем. Во-первых, для этого есть анатомические предпосылки: важные и довольно крупные артерии могут проходить на расстоянии меньше сантиметра от фиброзного кольца любого из трех основных клапанов сердца. Анатомически это обычно проксимальная треть огибающей артерии. Для митрального клапана такая опасная зона располагается у самой переднелатеральной комиссуры по задней створке (сегмент Р1), для аортального клапана – это часть правой коронарной створки от устья ПКА до комиссуры с левой коронарной створкой, а для трикуспидального клапана – область передне-задней комиссуры. Механизмы могут быть разными – от субинтимальной гематомы со спазмом сосуда до полного его тромбоза.
Во-вторых, каждый может вспомнить случаи необъяснимых и необъясненных даже впоследствии летальных исходов после достаточно стандартных операций по протезированию клапанов сердца. При этом вскрытие может не проводиться, или патологоанатом может не заметить перегиба артерии. Они ведь тоже люди и тоже не все знают. В-третьих, использование опорных колец для пластики трикуспидального клапана до сих пор не получило массового признания у хирургов, и многие предпочитают выбирать варианты типа аннулопластики по Де Вега, просто сужая фиброзное кольцо затягиванием кисетного шва, наложенного по окружности клапана. При более широком применении полужестких и жестких опорных колец частота подобных осложнений может возрасти. А в-четвертых, не всегда наша диагностика оказывается на высоте хотя бы потому, что послеоперационная коронарография во многих случаях остается проблемой, в том числе и в связи с тяжестью состояния больного. В общем, причин много.
Мне повстречалось интересное сообщение о перегибе правой коронарной артерии, описанном японскими хирургами из Осаки (Kainuma S., е. а., 2017). К ним поступила 71-летняя пациентка с ревматическим митрально-трикуспидальным пороком сердца и проксимальным стенозом передней межжелудочковой артерии. Остальные венечные артерии по данным дооперационной коронарографии были интактны. Пациентке стандартно была выполнена операция – биопротезирование митрального клапана, пластика трикуспидального клапана на опорном кольце и маммарокоронарное шунтирование пораженной артерии. Аппарат ИК отключили без каких-либо проблем и доставили больную в реанимацию, где у нее произошли два эпизода фибрилляции желудочков, потребовавшие экстренной электроимпульсной терапии (ДФБ), и возникли гемодинамические проблемы в виде гипотонии, изменений на ЭКГ и появления маркеров повреждения миокарда.
При срочно выполненной коронарографии был выявлен перегиб правой коронарной артерии в зоне фиксации опорного кольца трикуспидального клапана, чего на дооперационных коронароангиограммах не было. Двумя стентами с лекарственным покрытием кинкинг устранен, но с небольшим резидуальным стенозом в третьем сегменте ПКА. На этом было решено остановиться, так как гемодинамические проблемы разрешились.
О таком же повреждении огибающей артерии при выполнении мини-инвазивной пластики митрального клапана сообщили и итальянские хирурги Grande A. M, et. al. (2008). Схематичное изложение случая довольно стандартное: операция пластики митрального клапана с использованием кольца Карпантье из правосторонней мини-торакотомии – фибрилляция желудочков при транспортировке в отделение реанимации – восстановление путем электрической дефибрилляции – транспищеводная ЭхоКГ с выявлением гипокинезии задней стенки левого желудочка – коронарография – стентирование деформированного участка артерии – выздоровление. Как причину авторы указали на квадрангулярную резекцию слишком большого фрагмента задней створки. Поэтому при восстановлении ее целостности возникла довольно грубая деформация фиброзного кольца митрального клапана.
В последние годы прогресс кардиохирургии идет в направлении развития мини-инвазивной хирургии, когда самые разнообразные операции выполняются из небольшого кожного разреза. Считается, что он не должен превышать 10 см, но обычно бывает еще меньше – 6–8 см. Это действительно малотравматично для пациента, но создает определенные сложности для хирурга. В первую очередь с визуализацией внутрисердечных структур. Для того чтобы надежно выполнить реконструкцию клапана сердца, надо не только понимать его функциональную анатомию, но и хорошо видеть все элементы. А в условиях мини-инвазивного доступа это не всегда возможно. Отсюда довольно большой процент повторных вмешательств при выполнении реконструктивных вмешательств из мини-доступов.
В данном случае авторы сами признали, что резецировали слишком широкий фрагмент задней створки. В оптимальном варианте ширина резецируемой части не должна превышать 10 мм. Если же она больше, то рекомендуется использовать так называемую «слайдинг»-пластику, когда вся задняя створка отсекается по кольцу, а само кольцо сборивается отдельными узловыми швами, после чего задняя створка заново подшивается к уже укороченному фиброзному кольцу и укрепляется имплантацией синтетического опорного кольца. Кто интересуется техническими деталями, может почитать «Основы реконструктивной хирургии клапанов сердца» (Н. Н. Шихвердиев, С. П. Марченко, 2007).
Пациентка Г. 75 лет поступила в кардиохирургическую клинику с жалобами на одышку, слабость и боли за грудиной при минимальной физической нагрузке с диагнозом направления «выраженный склеротический аортальный стеноз».
Эхокардиографически отмечался кальциноз створок аортального клапана с выраженным аортальным стенозом (максимальный градиент 130 мм рт. ст.) и аортальной регургитацией 1-й степени. Конечный диастолический объем левого желудочка составлял 124 мл. Фракция выброса левого желудочка 60 %. Коронароангиография не выявила значимого сужения коронарных артерий.
После завершения обследования пациентке было выполнено протезирование аортального клапана из срединной стернотомии в условиях ИК. Интраоперационно: аортальный клапан с кальцинозом III степени. После его иссечения на фиброзное кольцо наложено 13 П-образных швов с тефлоновыми прокладками в направлении из желудочка в сторону аорты для имплантации биопротеза в супрааннулярную позицию. Имплантирован биологический протез 21-го размера. В процессе завязывания одного из П-образных швов в области комиссуры между правой и левой коронарными створками нить оборвалась после 3-го узла. Принято решение шов сохранить, учитывая три ранее завязанных узла. Рана аорты ушита двурядным обвивным швом. После профилактики воздушной эмболии снят зажим с аорты. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. После стабилизации гемодинамики в стандартном порядке отключен аппарат ИК и выполнена деканюляция. Время ишемии миокарда составило 52 минуты, время искусственного кровообращения – 64 минуты. Стернотомная рана ушита металлическими проволочными лигатурами. Дренирование перикарда и ретростернального пространства.
В процессе наложения кожного шва развилось резкое снижение артериального давления, желудочковая тахикардия, перешедшая в фибрилляцию желудочков. Непрямой массаж сердца. Дефибрилляция наружная – без эффекта. Рестернотомия – прямой массаж сердца, прямая дефибрилляция – восстановлены сердечные сокращения, однако гемодинамика оставалась крайне нестабильной. Сохранялась стойкая гипотония, несмотря на струйное введение кардиотонических препаратов. Принято решение повторно выполнить канюляцию и начать искусственное кровообращение.