Коронарография: тип коронарного кровоснабжения: правый. Ствол ЛКА: неровность контуров. ПМЖВ: стеноз в средней трети 60 % тип С, кальциноз огибающей ветви. ПКА: неровность контуров. Заключение: ангиографические признаки стенотического гемодинамически значимого поражения ПМЖВ.
Рентгенография: сердце аортальной конфигурации, признаки застойных проявлений в легких.
Спирометрия: жизненная емкость легких значительно снижена. Отмечаются умеренные нарушения вентиляционной функции легких по смешанному типу (преобладает рестрикция).
Клинический диагноз: аортальный порок. Дегенеративный выраженный стеноз аортального клапана. ХСН-2а, ФК-III NYHA. Относительная недостаточность митрального клапана. Стенокардия напряжения 2 ФК. Сахарный диабет 2-го типа, целевой уровень гликогемоглобина не более 7,5 %. Хроническая железодефицитная анемия легкой степени.
Выполнена операция. Биопротезирование аортального клапана каркасным протезом PERIMOUNT AORTIC (23 мм) с расширением фиброзного кольца по Manouguian, пластика восходящего отдела аорты ксеноперикардом, маммарокоронарное шунтирование ПМЖВ (ЛВГА) в условиях умеренной гипотермии и кристаллоидной кардиоплегии («Кустодиол»).
Особености операции: после согревания пациента отмечено снижение производительности сердечной деятельности – синдром малого выброса. При ЧПЭхоКГ – прогрессирование недостаточности митрального клапана до 3-й степени. Перегрузка ЛЖ. Принято решение о коррекции гемодинамически значимой митральной недостаточности. Повторная бикавальная канюляция и расчетное ИК. Кристаллоидная кардиоплегия («Кустодиол»). Доступ к митральному клапану – двухпредсердный по C. Dubost. С техническими трудностями (расширение корня аорты + малый объем ЛП, грубый кальциноз задней створки митрального клапана) в митральную позицию имплантирован механический протез Medtronic (25 мм). Отлучение от ИК. При ЧПЭхоКГ дисфункции протезов не выявлено, септальные перегородки состоятельны, контрактильность ЛЖ снижена, что расценено как посткардиотомный синдром.
ЭхоКГ. ФВ: 35–37 %. В митральной позиции механический протез. Амплитуда движений запирательных элементов в полном объеме. Градиент давления пиковый: 7,1 мм рт. ст.; скорость кровотока: 1,3 м/с. В аортальной позиции биопротез. Амплитуда запирательных элементов в полном объеме. Градиент давления пиковый: 7,5 мм рт. ст.; скорость кровотока 1,3 м/с. Степень регургитации минимальная; систолическое давление в легочной артерии по потоку трикуспидальной регургитации 30 мм рт. ст.
Послеоперационный период протекал с прогрессирующей сердечной недостаточностью с исходом в синдром полиорганной недостаточности. Проводились вено-артериальная ЭКМО, сеансы ультрагемофильтрации. Летальный исход на 23-и сутки после операции.
Выводы: хирургическая коррекция «критического» аортального порока с узким фиброзным кольцом в настоящее время остается одной из наиболее актуальных проблем для всей кардиобригады, участвующей в лечении этого тяжелого контингента больных. Летальность в разных центрах, в зависимости от вида аорто-аннулопластики, колеблется от 4 до 22 %. Классическое расширение фиброзного кольца по Manouguian-Seybold-Epting (с рассечением купола левого предсердия и продлением разреза на середину передней створки митрального клапана) позволяет расширить фиброзное кольцо на 7–8 мм и имплантировать протез большего размера по сравнению с методикой Nicks. Однако имеются сообщения, в которых авторы отмечают развитие митральной регургитации в отдаленном периоде наблюдения после аорто-аннулопластики по Manouguian и ее дальнейшее прогрессирование. Но практически нигде не описано такое грозное, а в данном случае приведшее к летальному исходу, осложнение этой методики, как возникновение острой гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, потребовавшей повторного ИК и расширения объема вмешательства до протезирования митрального клапана (что при реконструированном корне аорты и неизмененных размерах левого предсердия приносит достаточно большие технические трудности). Возможно, ретроспективно, операцией выбора в данном случае могла быть методика билатеральной реконструкции корня аорты по Yamaguchi, заключающаяся в сочетании «задней» и «передней» методик расширения аорты без затрагивания передней створки митрального клапана.
Случай действительно непростой. К сожалению, автор не говорит ничего о том, что же считать ошибкой в данном случае. Выбор методики расширения корня аорты или что-то другое? А может быть, сам факт применения расширяющей пластики? Протезирование аортального клапана у пациентов с узким фиброзным кольцом до сих пор остается весьма спорной проблемой. С одной стороны, есть риск развития синдрома несоответствия протеза пациенту (НПКП – prosthesis-patient mismatch) при имплантации пациенту протеза малого диаметра (21 мм и менее), с другой – усложнение методики с изменением анатомии корня аорты увеличивает риск осложнений. Я знаю хирургов, которые идут на расширяющую пластику только в совершенно исключительных случаях и ставят протезы малого диаметра, нисколько этим не смущаясь.
Существует ряд альтернативных методик, с помощью которых можно предупредить развитие НПКП. Они включают, в частности, супрааннулярную имплантацию или выбор другого вида протеза, например бескаркасных аортальных графтов, которые обеспечивают индексированную площадь эффективного отверстия (ПЭО), подобную нативным аортальным клапанам. В последние годы достаточно широкое распространение получила операция Одзаки, заключающаяся в протезировании неостворок аортального клапана, выкроенных из аутоперикарда и обработанных глютаровым альдегидом. Она дает хороший гемодинамический эффект и сопоставима по отдаленным результатам с биопротезированием.
Альтернативные хирургические манипуляции могут быть связаны с более длительным временем пережатия аорты и большей кровопотерей в течение операции. Поэтому хирургу важно решить для себя вопрос, сопоставима ли в целом польза от устранения НПКП с возможными недостатками использования данных методик.
При суженном аортальном кольце принятие решения должно основываться на тщательном обсуждении следующих факторов: симптомы, возраст пациента и его социальная активность, гемодинамические характеристики, площадь поверхности тела, а также типы доступных протезов, владение хирургом техникой расширения корня аорты, степень сохранности миокардиальных резервов.
Чуть подробнее о синдроме несоответствия протеза клапана пациенту (НПКП, или mismatch-синдром). Насколько он опасен? В 1978 г. S. Rahimtoola впервые сообщил о подобном клиническом наблюдении. Он вполне обоснованно считал, что в тех случаях, когда площадь эффективного отверстия искусственного клапана сердца после имплантации больному оказывается меньше соответствующей площади нормального человеческого клапана, имеет место несоответствие протеза клапана пациенту.
Этот феномен возникает главным образом вследствие двух причин. Во-первых, у пациентов с патологией аортального клапана нередко обнаруживаются кальциноз и фиброз кольца, а также гипертрофия левого желудочка. Они, в свою очередь, приводят к резкому сокращению размеров аортального кольца, что вынуждает хирургов зачастую имплантировать протез, несоразмерный площади поверхности тела пациента.
Во-вторых, клапанный протез размещают внутри аорты и фиксируют к ее стенке чаще всего матрацными швами на тефлоновых прокладках, что делает корень аорты менее физиологичным и гемодинамически менее эффективным по сравнению с нативным. Такая ситуация сопровождается относительной обструкцией потока крови, и поэтому ПЭО, доступная кровотоку, составляет лишь 40–70 % от общей площади, занимаемой протезом. Именно поэтому при имплантации бескаркасных биопротезов используются либо одиночные узловые швы (как правило, не менее 30 на протез), либо обвивной непрерывный шов.
В последующих исследованиях было определено, что оптимальная работа протеза возможна при отношении ПЭО клапана к площади поверхности тела (ППТ) пациента не меньшем 0,85–0,90 см2/м2. Следовательно, для предупреждения формирования остаточного стеноза при замене аортального клапана должна быть гарантия того, что индексированная ПЭО после операции будет превышать вышеописанные уровни.
НПКП достоверно чаще возникает у пациентов пожилого возраста с большой площадью поверхности тела, с клапанным стенозом и с малыми размерами протеза. Тот факт, что при использовании протезов с внутренним диаметром 21 мм и менее имеется тенденция к развитию намного более высоких трансклапанных градиентов, хорошо известен, но серьезное НПКП может сформироваться и у пациентов с клапанным протезом, размеры которого превышают 23 мм, – при большой площади поверхности тела пациента.
Основным последствием НПКП является развитие высоких чрезклапанных градиентов давления через нормально функционирующие искусственные клапаны сердца. Высокие градиенты увеличивают «постнагрузку» и приводят к усиленной работе миокарда, что в свою очередь препятствует послеоперационной регрессии гипертрофии миокарда левого желудочка.
В свое время мы провели анализ 500 пациентов с впервые выполненным протезированием аортального клапана механическими протезами на предмет НПКП. Диагностика производилась с применением эхокардиографии в допплеровском режиме. ПЭО клапана вычислялась на основе уравнения непрерывности потока. Изучали трансклапанный градиент давления и показатели состояния миокарда: толщину задней стенки левого желудочка, массу миокарда левого желудочка, фракцию выброса в ранний послеоперационный период (до 15 суток) и через три года после протезирования аортального клапана.
При ретроспективном анализе было установлено, что явления НПКП имелись у 14 % пациентов. Было прослежено, что у больных с индексированной ПЭО менее 0,85 см