2/м2 наблюдалось развитие клинически выраженных явлений НПКП в виде нестабильной гемодинамики в послеоперационном периоде, увеличенного трансклапанного градиента, замедленной регрессии гипертрофии миокарда. Общая летальность составила 5,4 % (27 случаев, из которых 25 пришлось на пациентов с НПКП).
Было установлено, что средний градиент давления при НПКП составлял 21±7 мм Hg по сравнению с 14±5 мм рт. ст. у пациентов без НПКП. У пациентов с индексированной ПЭО < 0,65 см2/м2 градиент давления состав-лял 35±21 мм рт. ст. Важно, что у пациентов с НПКП и без НПКП сердечный индекс был идентичен в течение 10 дней после операции, после чего (к 30 дню послеоперационного периода) его снижение происходило только у пациентов с феноменом НПКП. Отдаленные результаты также показали, что прогрессивное ухудшение гемодинамических показателей наблюдалось в основном у пациентов с НПКП.
Привлекало внимание то, что в раннем послеоперационном периоде уменьшение ПЭО было одинаково в обеих группах (первая группа – 430 пациентов без явлений НПКП и вторая группа – 70 пациентов). Средний градиент давления значительно увеличился (7±7 мм Hg против 1±1 мм Hg; p = 0,0007) только у пациентов с НПКП. Также только у пациентов с НПКП наблюдалось большее увеличение градиентов, находящееся в криволинейной зависимости от индексированной ПЭО. Более выраженное ухудшение показателей сердечного индекса и градиентов определялось у пациентов со значительным НПКП (то есть с индексированным ПЭО < 6,5 см2/м2). Но все это, как видно из цифр, не критично для пациента. Острой сердечной слабости даже при имплантации протезов малого диаметра, как правило, не бывает. Более того, исследования показали, что при отсутствии перед операцией выраженной дисфункции левого желудочка и постоперационном пиковом градиенте ниже 20 мм рт. ст. в конечном счете происходит постепенный регресс гипертрофии левого желудочка, а показатели контрактильности увеличиваются как в покое, так и при нагрузке.
Факт в том, что в таких случаях относительно хороший прогноз в ранний послеоперационный период, а гемодинамические расстройства, обусловливающие более высокую смертность среди пациентов с НПКП, наблюдаются в отдаленные сроки после операции. Поэтому необходим индивидуальный подход к определению тактики их лечения. В каждом конкретном случае повышенный операционный риск должен быть оправдан и сопоставим с ожидаемыми положительными результатами.
С целью подбора необходимого размера протеза для поддержания пикового градиента давления ниже 20 мм рт. ст. следует учитывать отношения между ним, размером клапана, типом протеза и площадью поверхности тела пациента. Несоответствие протеза аортального клапана может быть предупреждено путем несложных предоперационных вычислений с использованием референтных данных изготовителя о конкретном протезе и площади поверхности тела пациента. Для этого вначале необходимо, зная вес и рост пациента, определить площадь поверхности его тела. Затем этот показатель следует умножить на 0,85, чтобы определить минимально достаточную ПЭО имплантируемого протеза. В дальнейшем остается выбрать вид и размер протеза, используя технические данные фирмы-изготовителя. Для удобства можно воспользоваться специальной номограммой.
Отношение ПЭО имплантируемого протеза к ППТ пациента, при котором не наблюдается развития НПКП и других гемодинамически значимых изменений в послеоперационном периоде, должно быть более 0,85 см2/м2.
Вернусь к приведенному случаю с применением расширяющей аортальной пластики по Manouguian. В свете сказанного выше об НПКП, возможно, стоило ограничиться имплантацией протеза с посадочным диаметром 21 мм. Иногда максимальное, но неполное (как при расширяющей пластике по Nicks) рассечение комиссуры между левой коронарной и некоронарной створками позволяет увеличить посадочный размер на один порядок. И этого будет достаточно, чтобы вшить протез с посадочным размером 21 мм. Особенно если при этом не использовать П-образные швы на прокладках, суживающие фиброзное кольцо клапана.
Я думаю, что стремление к максимальной радикальности хирургического вмешательства в данном случае сослужило недобрую службу, спровоцировав целую цепочку событий. А конечным реализующим негативный исход фактором, вероятнее всего, послужило длительное время искусственного кровообращения и пережатия аорты, которое автор не указал.
То, что порой кажется простым и ясным, может привести к катастрофе.
Случай 1. Планировалась операция пациентке 53 лет с врожденным пороком сердца в форме дефекта межпредсердной перегородки, а фактически с единым предсердием и пароксизмами фибрилляции предсердий. Вес женщины – 110 кг при росте 158 см. Невозможность имплантации окклюдера и частые пароксизмы аритмии были основанием для проведения конкомитантного вмешательства: пластики ДМПП и выполнения операции «Лабиринт-3». Доступ к сердцу (срединная стернотомия) осуществлял молодой ассистент, который эту манипуляцию выполнял не один раз. В то время в клинике не было хорошо известного сейчас элетрического стернотома, и распил грудины проводился по классической методике с использованием пилы Джигли. Распиливание проводилось с помощью булавообразного проводника.
…В кабинете раздается звонок: «Профессор! Вас срочно приглашают в операционную… профузное кровотечение». Открывается на первый взгляд ужасная картина: при распиленной грудине вскрыто правое предсердие от устья НПВ до ушка с хорошей визуализацией всех правопредсердных структур и даже отверстия в межпредсердной перегородке. Систолическое АД было ниже 60 мм рт. ст. Гепарин уже был введен, и кровь из раны забиралась в контур аппарата ИК, кулак ассистента был в полости предсердия, что хоть как-то уменьшало кровопотерю. Так как предсердие было увеличено в размерах, мне удалось взять свободные стенки на 3 окончатых зажима, подняв максимально вверх, экстренно подключить аппарат искусственного кровообращения, пережать аорту, провести кардиоплегию и ограничиться только пластикой межпредсердного дефекта заплатой из ксеноперикарда. Хирургический «Лабиринт-3» не проводился в связи с непрогнозируемой послеоперационной ситуацией в результате массивной кровопотери и возможной воздушной эмболией сосудов головного мозга. Разрез предсердия длиной 13–14 см был ушит непрерывным двухрядным обвивным швом нитью этикон 4/0. Пережатие аорты составило 15 минут, время ИК – 40 минут.
Больная была доставлена в отделение реанимации и интенсивной терапии на умеренной кардиотонической поддержке. Решено провести пролонгированную ИВЛ с медикаментозной протекцией головного мозга. На следующее утро пациентка экстубирована. Отмечались признаки умеренной диффузной энцефалопатии, которые после пяти сеансов ГБО купировались. В послеоперационном периоде отмечалась медикаментозно-резистентная наджелудочковая тахикардия, механизм которой установлен при электрофизиологическом исследовании (постинцизионное трепетание предсердий), что потребовало проведения радиочастотной абляции. Пациентка наблюдается в клинике более 10 лет. Признаков сердечной недостаточности и дисциркуляторной энцефалопатии нет.
Ошибка хирурга при проведении стернотомии заключалась в недооценке размеров правого предсердия у возрастной пациентки с ВПС и неправильном проведении проводника под грудиной, что привело к перфорации предсердия с последующим его линейным повреждением при распиле грудины.
Случай 2. В конце 80-х годов XX века в городской клинической больнице, дежурившей по неотложной помощи, где отсутствовали отделения торакальной и кардиохирургии, прооперировали пациента с проникающим ранением грудной клетки слева. Больница была базой кафедры факультетской хирургии медицинского института, а до 1976 г. считалась областной клинической больницей, где существовали эти профильные отделения. Поэтому многие сотрудники владели основами торакальной хирургии. Ответственный хирург клиники, проводивший операцию, незадолго до этого вернулся из загранкомандировки, и его квалификация, казалось, была достаточной. Тем не менее доступ к органам переднего средостения он осуществлял через раневое отверстие в III межреберье слева через большую грудную мышцу. Длина разреза около 12–14 см, удалось ушить рану ствола легочной артерии. На этом операция была закончена, дренаж в левую плевральную полость проведен через отверстие в области левого соска.
В течение 10 часов пациент находился в отделении интенсивной терапии, но его состояние не удавалось стабилизировать. Реанимационная бригада транспортировала пациента в областную клиническую больницу. При осмотре выявлены признаки нарастающей тампонады сердца и высказано предположение о наличии другой раны сердца. Больной был срочно оперирован доступом через стандартную переднебоковую торакотомию с поперечным пересечением грудины. Выявлена тампонада сердца. При рассечении перикарда обнаружено сквозное проникающее ранение правого предсердия. Сгустки и кровь удалены, раны предсердия ушиты на швах с прокладками. Место ранее ушитого касательного ранения легочной артерии было герметично. Проведена тщательная ревизия полости перикарда и сердца – других повреждений не выявлено. Стандартное дренирование плевральных полостей и перикарда с ушиванием раны грудной клетки. Послеоперационный период протекал с нагноением раны слева (место раневого отверстия). Пациент был выписан на 14-е сутки в удовлетворительном состоянии.
Ошибка оперирующего хирурга заключалась в неправильном выборе доступа к сердцу, что не позволило при первичной операции провести полную ревизию стенок сердца и перикарда и выявить ранение правого предсердия. То, что перикард не вскрывался, привело к развитию тампонады, но это же, возможно, спасло пациента от продолжающегося кровотечения, так как сверток прикрывал раны правого предсердия.