в различных отделах сердца при раздражении различных веточек наблюдались иногда еще вполне резко почти на бескровных сердцах концу очень длинных опытов. Наибольшую опору нашему положению, очевидно, дают опыты на вырезанных сердцах, описанные диссертации. К сожалению, эти опыты, что касается действия желудочковых нервов, довольно капризны. Будь они постоянны, наш вопрос, конечно, получил бы окончательное решение. Исходя из трактуемого положения, мне кажется, всего легче представить себе разлад и уничтожение разлада, с которыми мы познакомились в начале этой статьи. Предсердия потому могут биться всячески часто при раздражении наружных ветвей, что частые, хотя и небольшие, импульсы, появляющиеся вследствие раздражения ускоряющих волокон, касаются мускула, вместе с тем приобретшего большую возбудимость благодаря одновременному раздражению его усиливающих нервов. Мелудовки же отбиваются потому, что для них при этом не существует второго условия; их усиливающие волокна идут в других ветвях. При обычно низкой (в условиях наших опытов) возбудимости сердечного мускула ускоренные двигательные импульсы, вследствие ли их частоты или слабости, не могут разрешиться в соответственное число сокращений и потому наступает суммирование, слитие импульсов. Впрочем, мыслимо и другое происхождение разлада или по крайней мере соучастие другого элемента: разная возбудимость разных отделов сердца может быть дана с самого начала, существовать и без вмешательства усиливающих нервов, только благодаря различным свойствам в разных пунктах сердечной мускулатуры, как на то указывают многие авторы.
Наконец несколько слов к вопросу о натуре новых нервов. Первое. Может до некоторой степени казаться противоречием, что усиливающие нервы на нормальном сердце на ритм не действуют, т. е. не разрешают сами по себе движения, влияя только на возбудимость сердечного мускула, между тем как на вырезанных сердцах они являются как бы двигательными, вызывая движения. Однако нетрудно и факты на вырезанном сердце понять с точки зрения изменения возбудимости. Импульсы к движению и теперь могут итти или откуда-нибудь со стороны (из предсердий), или же находиться и местно, но заключаться не в нервах, а в чем-нибудь другом (в тканевых, питательных и других веществах), но, благодаря низкой степени возбудимости ткани, оставаться без проявления, не разрешаться в движения. Повышая возбудимость специфическими нервами, мы даем возможность обнаружиться ранее не действительным импульсам. Для такого толкования мне кажется благоприятным обстоятельство, что наружная ветвь вернее вызывает движение на предсердии, чем желудочковые нервы в соответствующих областях. В первом случае имеется комбинация волокон, имеющих близкое отношение к разрешению импульсов (ускоряющих), и волокон, повышающих возбудимость, во втором раздражаются только одни последние, причем существование импульсов к движению предоставляется, так сказать, случайности. Второе. Мы склоняемся из двух возможных представлений о натуре новых нервов: сосудистой и специфической - к последней, конечно только потому, что в наших опытах функция нервов существует и тогда, когда в сердце прекращено кровообращение. ПольПинкус, однако, и зная, что изменение силы сокращения под влиянием сердечных нервов может существовать и на вырезанных сердцах, все же принимает сосудистую натуру этих нервов. Что за основание для такого принятия? Очевидно, предполагается, что влияние сосудистого нерва каким-то образом продолжает действовать и тогда, когда кровообращение прекращено. Мы в последнее время имеем и другой пример такого же представления о деле. Гейденгайн 1 [123] в своей статье о псевдомоторных действиях, относя странную двигательную функцию n. lingualis после паралича n. hypoglossus (факт Вюльпиана) на счет расширения сосудов, не счел себя обязанным отбросить это представление и тогда, когда оказалось, что явление продолжает существовать и при прекращении в языке кровообращения. И основание опять-таки то, какое мы выставили выше. Но такие допущения, как мне кажется, совершенно изменяют ходячее доселе представление об образе действия сосудорасширяющих нервов и сами по себе так темны произвольны, чтобы дать нам право поддерживать гипотезу о специфической натуре новых сердечных нервов.
Кончая эту работу, мы еще более, чем в конце диссертации, сознаем всю неполноту нашего исследования и вместе настоятельную необходимость работать дальше и дальше в той огромной области, которая открывается в указанном направлении.
(Третье предварительное сообщение)
(Клиническая лаборатория профессора С. П. Боткина)
При раздражении некоторых наружных rami cardiaci постоянно наступает резкий разлад в ритме между предсердиями и желудочками. Между тем как правое предсердие (наблюдалось обыкновенно оно одно) начинает биться так часто, что почти невозможно считать, на кривой манометра, вставленного в art. cruralis, пишутся сердечные волны не только не чаще нормы, а в правиле - даже реже. Ощупывание пульта в другой art. cruralis и самого левого желудочка убеждает в том, что эти волны действительно соответствуют сокращениям желудочка. Когда ускорение предсердия по прекращении раздражения несколько ослабеет, желудочек начинает подлаживаться под предсердие, но некоторым особенным и постепенным образом. Наиболее полная последовательность явлений представляется в следующем виде: после редких пульсов прежде всего появляется правильная чередовка участков редких сердцебиений и частых, затем редкие пульсы делаются 2-зубчатыми и наконец только восстановляется согласие между движениями предсердия и манометрическими сердечными волнами.
Если раздражение этих ветвей присоединяется к раздражению главной сердечной ветви, повышающей давление и немного ускоряющей, то ускорение увеличивается, но разлада между предсердием и желудочком не наступает.
Точно так же, если за раздражением наружных ветвей следует тотчас же раздражение главной ветви, то редкие пульсы через 2-5 секунд уступают место частым, отвечающим сокращениям предсердия.
Блуждающий нерв как регулятор общесго кровяного давления[124]
Сколько мне известно, Клод Бернар 2 [125] первый отчетливо разлечил между общим кровяным давлением, измеряемым в больших артериальных стволах, и местным давлением в капиллярах и мелких венах, причем в нормальных условиях первое характеризуется постоянством, второе же колеблется в широких пределах соответственно тому или другому физиологическому состоянию органа. По Бернару, общее кровяное давление принадлежит к таким же постоянным величинам теплокровного организма, как, например, его температура. И действительно, людвиговской школе [126] физиология одолжена фактическим доказательством способности кровеносной системы удерживать норму общего кровяного давления в случае значительных изменений количества крови в том или другом смысле, при кровопусканиях и трансфузиях. Примыкая к этим работам, я 4 [127] показал, что и при нормальном ходе жизни давление упорно сохраняется на известном уровне в продолжение больших промежутков времени и при очень разнообразных условиях, как обильное питье, сухоядение и т. д. Что касается до внутреннего механизма анализируемой способности, то в людвиговской же лаборатории Мюллер доказал, что он, по крайней мере отчасти, нервной природы. Дальнейший и крупный шаг в нашем вопросе представляет работа Латшенбергера и Дэна. [128] Ими установлено, во-первых, что даже обыкновенное чувствительное раздражение дает только временное повышение, так как еще во время раздражения давление начинает постепенно приближаться к норме и, достигнувши ее, на ней остается; точно так же и повышение при накоплении угольной кислоты в крови является в виде волны, т. е. также возвращается к нормальному уровню еще во время задушения. Во-вторых, относительно чувствительного раздражения они показали, что описанная картина его действия имеет место только до тех пор, пока целы блуждающие нервы. После их перерезки давление держится высоким все время раздражения. В-третьих, наконец, как еще дальнейший нервный субстрат для регуляции давления экспериментально выдвинута новая система нервных волокон, начинающихся от кровеносных сосудов, волокон, аналогичных раньше известным прессорным и депрессорным нервам сердца. Таким образом она увеличила число случаев регуляции давления и прибавила значительный материал к учению об ее внутреннем механизме.
Давая обширный материал, последняя работа естественно возбуждает массу вопросов, а частью и недоразумений. Вот некоторые из них. При чувствительном раздражении временное волнообразное повышение наблюдается только в случае целости блуждающих нервов, между тем как задушение, по авторам, без этого условия дает только временное повышение. Если в последнем случае возвращение давления к норме, несмотря на все усиливающееся раздражение, произвели сосудистые депрессоры, то почему же они оказались бессильными в первом случае? Почему при раздражении депрессора сердечного не оказалось также только временное волнообразное понижение (а постоянное), хотя прессорных волокон сосудов такая масса и, судя по обычному эффекту раздражения чувствительных нервов, они сильнее депрессорных? и т. д. Очевидно, главная причина неясности работы Латшенбергера и Дэна заключается в том, что они не разграничили области регуляторной деятельности нервной системы сердца и кровеносных сосудов. Вследствие этого вся их работа есть не систематическое обследование предмета, а собрание отрывков. Научный план дальнейшего исследования о нервном механизме регулирования давления ясно представляется в следующем виде. Сперва надо испытать, как более простой случай, регулярную деятельность блуждающих нервов при всевозможных условиях, стремящихся изменить давление вверх или вниз, т. е. определить, какой эффект для давления достигается ими при целости и потом при параличе этих нервов. Вполне анализировать то влияние, какое окажет блуждающий нерв, и затем уже перейти к вопросу о прессорных и депрессорных волокнах сосудов и области их деятельности.