В реализации процесса перестроек активности нейронов на фоне активации ЭЭГ решающую роль играют холинергическая, дофаминергическая и норадренергическая нейромедиаторные системы (Ильюченок, Гилинский, 1971; Шульгина и Павлова, 1982; Steriade, Gloor, Llinas et al.,1990 и др.).
Нейрофизиологические механизмы организации взаимодействия возбудительных и тормозных процессов в ЦНС. Повышение уровня поляризации клеточных тел может быть пассивным, вследствие ослабления возбуждающих влияний, и активным, согласно современным представлениям, вследствие активации тормозных синапсов и возникновения ТПСП. ТПСП могут возникать в нервных клетках в результате прямых афферентных влияний и при посредстве возвратных коллатералей аксонов возбужденных нейронов, реализующих возвратное и латеральное торможение (см. Экклс, 1966, 1971; Sauerland et al., 1967; Andersen, Andersson, 1968; Clemente, 1968; Гусельников и Супин, 1968; Шульгина, 1987; Babb et al., 1989; Fisher & Levin, 1989; Freund &. Gulyas, 1997; Koys &. Tepper, 1999; Steriade, 1999; Gaiarsia et al., 2002; Вейн, Левин и Тарасов, 2003).
Предполагается, что возвратное и латеральное торможения осуществляются посредством переключения возбуждающих влияний на тормозные при участии тормозных вставочных нейронов. Клетки, по своим свойствам сходные с тормозными клетками Реншоу спинного мозга, зарегистрированы разными авторами в различных структурах головного мозга. Наиболее изучены они в мозжечке, в обонятельной луковице, в ядрах таламуса и в гиппокампе. На основе ряда показателей считается, что тормозные синапсы локализуются преимущественно на соме нервных клеток.
Независимо от конкретного способа организации взаимодействия деполяризационных и гиперполяризационных процессов в нервных структурах, для наших дальнейших рассуждений важно подчеркнуть, что это взаимодействие может осуществляться в самых разных образованиях мозга. Оно возникает не только вследствие прихода тормозных влияний извне, но и в результате взаимных влияний элементов в узко ограниченных участках мозга, например, в таламических ядрах после перерезки их нервных связей с новой корой (Andersen, Andersson, 1968), и в изолированной полоске новой коры (Шуранова и Гвоздикова, 1972).
Наряду с этим было показано, что, хотя во многих структурах, в том числе и в изолированной полоске новой коры, и имеется принципиальная возможность возникновения медленных биоэлектрических колебаний, в частности, благодаря наличию системы возвратного и латерального торможения, в естественных условиях эти колебания возникают в результате тесного взаимодействия определенных структур между собой. При этом в организации биоэлектрической активности новой коры, фоновой и вызванной, особенно существенную роль играют таламокортикальные связи (см. Гусельников, Супин, 1968; Шумилина, 1968; Andersen, Andersson, 1968 и др.).
К настоящему времени получен значительный ряд фактов, свидетельствующих о том, что повышение амплитуды медленных колебаний потенциала опосредуется активацией специальной системы взаимосвязанных структур мозга, в которую включают орбито-фронтальную кору, передние отделы базального мозга, в том числе гипногенную зону Гесса, определенные ядра гипоталамуса и таламуса, субталамическое ядро – zona inсerta, ретикулярную формацию вентромедиальной части продолговатого мозга (Clemente, 1968; Eccles,1969; Lin, Nicolelis & Schneider 1990; Freund, Gulyas,1997; Onodera & Hicks, 1998; Steriade, Gloor & Llinas, 1990; Steriade, 2005; Trageser & Keller, 2004; Lavalée, Urbain & Dufresne, 2005; Shehab, McGonigle & Hughes, 2005 и др.). Имеется также информация о том, что возбудимость новой коры регулируется посредством тонических ГАМК-ергических влияний через внесинаптические рецепторы на соме и дендритах нервных клеток (Semyanov et al., 2003).
Стимуляция нервных структур, входящих в состав тормозной системы, приводит к снижению уровня активности нейронов ретикулярной формации (РФ) (Siegel, Wang, 1974). В связи с этим усиление торможения при развитии высокоамплитудных медленных колебаний потенциала может быть следствием ослабления активирующих влияний РФ. Наряду со снижением уровня активности структур РФ, показано активное влияние тормозных систем мозга в организации тормозного состояния посредством генерализованного усиления при их стимуляции коротколатентной гиперполяризации в разных структурах мозга, либо моносинаптически, либо с небольшим числом переключений (Clemente, 1968).
Резюме. Таким образом, систематизация результатов, полученных в реальных экспериментах и при работе с применением математической модели нервной сети, позволила предложить следующие представления относительно генеза ритмики биопотенциалов. Фоновые медленные колебания потенциала, т. е. такие ритмы как альфа- и мю-ритм приматов, альфа-подобный ритм более низкоорганизованных животных, дельта-ритм животных и человека и вторичные компоненты вызванных потенциалов на сенсорные раздражители или на прямую стимуляцию мозга, а также судорожные потенциалы в условиях патологии, возникают вследствие взаимодействия возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов и колебаний мембранного потенциала множества клеток подлежащих электроду. Активация ЭЭГ в виде снижения амплитуды фоновых колебаний и выявления ритма в тета-полосе (стресс-ритма) при действии новых или биологически значимых раздражителей определяется относительным ослаблением тормозных гиперполяризационных процессов.
3. Растормаживание как основа подкрепления при обучении активному поведению
Необходимость разработки методики регистрации поведения, медленных колебаний потенциалов и активности нейронов в реальных условиях обучения. Все исследователи нейрофизиологии торможения задавались одним вопросом, почему, при отмене подкрепления прекращается выход возбуждения к эффекторам? И.П.Павлов и вслед за ним многие другие предполагали, что в состоянии внутреннего торможения нейроны перестают работать. Другие, как сказано выше, создавали сложные умозрительные построения типа пессимального торможения, т. е. торможения вследствие перевозбуждения структур, реализующих активный рефлекс, со стороны вновь возникающей более активной функциональной системы (П.К.Анохин), выработки новых условных рефлексов, «подкрепляемых отсутствием подкрепления», т. е. никакого торможения нет, просто при отмене подкрепления вырабатываются другие рефлексы (Ю.Конорский) и т. д. Чтобы ответить на вопрос, почему при отмене подкрепления возбуждение от условного стимула перестает выходить на эффекторы, очевидно, необходимо знать, какие изменения в работе ЦНС вызывает выработка активных условных рефлексов. Только зная, как формируется новая функциональная система нейронов, реализующая ответ на индифферентный стимул, становящийся сигналом для последующего подкрепления, можно будет понять, почему при отмене подкрепления исчезает поведение, ранее вызываемое действием УС. Другими словами, чтобы узнать, почему исчезает ответ эффекторов при отмене подкрепления, надо знать, что определяет их активацию при обучении.
Вопрос о сущности процессов, реализующих выработку активных форм поведения, является центральной проблемой нейрофизиологии обучения и поведения. Предполагается, что его решение можно получить, изучая модификацию синапсов в модельных экспериментах, в условиях длительного употребления или неупотребления связей между нейронами, при изменении состояния синапсов посредством высокочастотной стимуляции нервных волокон (длительная посттетаническая потенциация или депрессия) и т. д. Все эти достаточно плодотворные в своем роде работы не учитывают того факта, что мозг работает системно. Поэтому многие процессы, которые являются эмерджентными свойствами нейронных сетей, т. е. свойствами, которые не присущи отдельному элементу или его малой группе, а возникают при взаимодействии множества элементов сети и особенно ее разнородных составляющих, могут выпасть из поля зрения экспериментатора, работающего в модельных условиях.
Чтобы получить ответ на вопрос, что происходит при выработке новых активных форм поведения и при отмене покрепления, нами была разработана методика одновременной регистрации медленных колебаний потенциалов и активности нейронов проекционных и ассоциативных структур ЦНС в реальных условиях обучения бодрствующих необездвиженных животных: в момент действия УС, комплексного действия УС с подкреплением – электрокожным раздражением конечности (ЭРК) и изолированного действия ЭРК.
Цель данного раздела работы – систематизация данных относительно механизмов действия подкрепления при выработке активных форм поведения в сопоставлении их с современными данными нейрофизиологии поведения и общей нейрофизиологии.
Реализация и угашение ориентировочного рефлекса. Исходно новые биологически индифферентные раздражители (звук, свет, вспышки света) вызывали во всех исследованных структурах головного мозга: в представительстве подкрепления – в сенсомоторной коре, в представительстве УС – в слуховой и зрительной коре, и в дорзальном гиппокампе активацию ЭЭГ в виде снижения амплитуды медленных колебаний потенциала, фоновых и вызванных, и выявления тета – ритма. Как и другие исследователи обучения с применением микроэлектродной техники, мы наблюдали в ответ на применяемые раздражители и учащение импульсации нейронов и ее урежение. В сенсомоторной коре ответы нейронов на индифферентные раздражители по мере угашения ориентировочного рефлекса постепенно исчезали (рис. 8, 9).
В зрительной коре, если нейрон отвечал отчетливой активацией на вспышки света, он отвечал и при наличии, и при отсутствии ориентировочного рефлекса или подкрепления, что соответствует тому факту, что сенсорная информация в проекционных структурах мозга ощущается и обрабатывается независимо от биологического значения раздражителя. Мы видим свет, независимо от того, что надо делать при его появлении, садиться на подходящий поезд или убегать от вспышки выстрела. Но регистрация активности нейронов показала, что форма ответов и в проекционных структурах может существенно изменяться в за