Растормаживающее и тормозящее действие модально-неспецифических влияний на модально-специфические реакции нейронов зрительной коры. В специальной серии экспериментов нами было проведено сопоставление ответов нейронов зрительной коры на раздельную и совместную стимуляцию наружного коленчатого тела (НКТ) и ретикулярной формации (РФ) среднего мозга (зарегистрированы ответы 50 нейронов), а также на раздельное и совместное действие вспышек света и ЭРК (зарегистрированы ответы 47 нейронов) вне ситуации обучения (Шульгина, Облачева, Ляпкусова, 1972). Было обнаружено, что в случае совместного действия модально-специфических для зрительной коры влияний и модально-неспецифических наблюдается двойной эффект. С одной стороны, и стимуляция РФ и действие ЭРК ослабляли тормозную паузу и послетормозную активацию в реакциях нейронов зрительной коры на НКТ или на вспышки света, соответственно. С другой стороны совместное влияние этих раздражителей на нейроны коры не было равно сумме эффектов их раздельного действия. Наблюдалось их явное взаимное притормаживание (рис. 14).
Рис. 14. I Растормаживающее и тормозящее действие «модально-неспецифических» влияний на «модально-специфические» ответы нейронов зрительной коры.
1, 2, 3 – перистимульные гистограммы активности разных групп нейронов зрительной коры: A – фон, Б – ответы на вспышки света, В – ответы на совместное действие вспышек с ЭРК, Г – на ЭРК.
Отличия ответов на раздельное и совместное действие раздражителей отмечал Ф. Морелл на примере нейронов коры головного мозга кошек (Morrell, 1967). Тормозящее действие безусловного рефлекса на поведенческие реакции на условный стимул было предметом специальных исследований в школе И. П. Павлова. Возможно, наблюдаемый нами феномен имеет отношение к этому явлению. Во всяком случае, он является иллюстрацией системности в формировании реакций головного мозга даже на относительно простые раздражители.
Рис. 14. II: А – ответы нейронов зрительной коры на стимуляцию НКТ, Б – на совместное действие стимуляции РФ среднего мозга и НКТ, В – на РФ. Шаг гистограмм – 10 мсек., по оси ординат – среднее число импульсов в бине гистограммы. (по: Шульгина и соавт. 1972)
Системное взаимодействие модально-специфических и модально-неспецифические влияний на нейроны коры в этой серии опытов подтверждается и тем фактом, что ослабление тормозной паузы и послетормозной активации в реакциях нейронов происходило не только в группе клеток, отвечающих на ЭРК учащением импульсации, но и в группе нейронов, почти не отвечающих на ЭРК (Рис. 14, I).
Изменения активности нейронов коры при обучении на фоне активации ЭЭГ. Подкрепляющий болевой стимул, а после ряда сочетаний и условный стимул – сигнал подкрепления, вслед за ВП вызывают в коре головного мозга активацию ЭЭГ. На фоне активации ЭЭГ наблюдается переход нейронов новой коры и гиппокампа от нерегулярной групповой или хаотической активности к следующим ее формам: 1) учащение импульсации (таблица 2), 2) ослабление тормозных пауз и послетормозной активации, т. е. растормаживание (рис. 11–13); 3) тоническое торможение (рис. 7), 4) в гиппокампе и других структурах лимбической системы на фоне активации ЭЭГ появляются групповые разряды в ритме тета (5–7 в сек) (рис. 7, 15).
Таблица 2
Повышение частоты и упорядоченности в распределении импульсации во времени нейронов коры на фоне активации ЭЭГ под влиянием болевого подкрепления по сравнению с состоянием глубокого угасательного торможения
Примечание: n – число межимпульсных интервалов, Хср – значение среднего интервала, С – коэффициент вариации
Рис. 15. Длительное последействие в виде продолжающегося тета-ритма в активности нейрона дорзального гиппокампа и в суммарных медленных биопотенциалах после движения кролика в ответ на сочетание звука (включение – первая стрелка вверх, выключение – стрелка вниз) с ЭРК (четыре стрелки).
1 – миограмма задней конечности, на которую наносили ЭРК, 2 – отведение биопотенциалов от дорзального гиппокампа, 3 – активность нейрона гиппокампа, 4 – ЭкоГ сенсомоторной области новой коры. Повышение негативности – вверх, калибровка: 1 сек, 250 мкВ.
Следует отметить, что у нейронов новой коры при активации ЭЭГ не наблюдалось появления групповых разрядов в ритме тета, подобных тем, которые регистрировались в активности нейронов гиппокампа. У некоторой части нейронов, как показали специальные расчеты, (3, 1 % из 96 в зрительной коре и 12,6 % из 87 в сенсомоторной коре) наблюдалась зависимость от колебаний в ритме тета на фоне активации ЭЭГ. Но это были не групповые разряды, а только некоторое повышение частоты тонической импульсации на определенной фазе тета-ритма. Возможно, это явление является следствием модуляции потоков импульсации к новой коре групповыми разрядами нейронов гиппокампа и других структур лимбической системы на нижележащих уровнях головного мозга. Этот факт дает основание предполагать, что тета-ритм в ЭЭГ, регистрируемый в новой коре на фоне активации ЭЭГ, в большой мере является следствием полевого распространения его из гиппокампа. Т. А. Королькова и В. Д. Труш (1971), применив специальный прием математической обработки ЭЭГ, показали, что в случае полевого распространения из гиппокампа в новую кору тета – ритм проявляет свойство общей когерентности (постоянство частот и сдвига фаз). в равной мере по всей коре головного мозга. Если же новая кора сама является электро-источником тета-ритма, то он проявляет свойство частной когерентности, т. е. не распространяется в равной мере по всей новой коре.
Следует отметить еще один интересный факт, полученный в работе И. В. Павловой, которая показала, что в новой коре у значительной части удаленных нейронов (сравнивали работу нейронов зрительной и сенсомоторной коры при обучении) имеет место синхронизация импульсации на частоте тета-ритма даже при отсутствии такового в автокореллограммах этих нейронов (Павлова, 1990). Таким образом, тета-ритм, возникающий при активации ЭЭГ в двусторонне связанных структурах лимбической системы, участвует в работе новой коры.
Повышение упорядоченности в распределении потенциалов действия нейронов коры во времени на фоне активации ЭЭГ при обучении. В период активации ЭЭГ в ответ на стимул происходит существенное изменение режима работы нейронов. Проведенная нами статистическая обработка активности 200 нейронов коры на фоне относительного покоя или в состоянии глубокого угашения условного рефлекса и на фоне активации ЭЭГ под влиянием подкрепления показала, что ЭРК, а после ряда сочетаний с ним и УС, вызывают повышение упорядоченности в работе нейронов за счет ослабления тормозных пауз и послетормозной активации. Гистограммы межимпульсных интервалов становились более сжатыми за счет исчезания слишком больших и слишком малых межимпульсных интервалов, коэффициент вариации межимпульсных интервалов на фоне активации ЭЭГ становился меньше (таблица 2). Повышение упорядоченности в распределении импульсации нейронов во времени обычно (но не всегда) было сопряжено с повышением средней частоты их разрядов (Шульгина, Кориневский и Ляпкусова, 1972; Шульгина, Кориневский, 1973, 1975).
Таким образом, под влиянием подкрепляющего стимула ослабляется фазность в импульсации нейронов коры, т. е происходит растормаживание их активности, не только в случае вызванных реакций в корковом представительстве УС— в ответах на вспышки в зрительной коре, но и в случае более общей реакции – генерализованной активации ЭЭГ. Изменения активности нейронов новой коры и гиппокампа в виде тонических и (в гиппокампе) групповых потоков импульсации при выработке оборонительного рефлекса отличались длительным последействием. Краткое действие подкрепления (в большинстве серий опытов два удара током длительностью 1 мсек с интервалом одна секунда) вызывали активацию ЭЭГ и соответствующие изменения в активности нейронов, длящиеся десятки секунд (рис. 13, 15).
Нейромедиаторное обеспечение влияний подкрепления на кору головного мозга. Как известно, действие активирующей неспецифической системы на кору головного мозга передается при участии холинергической нейромедиаторной системы (Phyllips, York, 1968; Ильюченок и Гилинский, 1971 и др.). Вероятно, эта система играет активную роль и в передаче генерализованных влияний болевого подкрепления. Для подтверждения этого предположения были проведены опыты, в которых у кроликов с предварительно выработанными оборонительными и тормозными условными рефлексами изменяли уровень активности холинергической нейромедиаторной системы либо в сторону снижения, посредством подкожного введения амизила в дозе 8 мг/кг, либо в сторону повышения ее посредством введения физостигмина в дозе 0,7 мг/кг, растворенных в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия (см. Шульгина, Павлова, 1982). Препараты употребляли в дозах, которые, согласно данным (Ильюченок, 1972), вызывали обратимые изменения высшей нервной деятельности. Было обнаружено, что при введении амизила в ЭЭГ усиливались медленные колебания потенциала, на фоне которых у нейронов коры наблюдалось усиление нерегулярных групповых разрядов, разделенных тормозными паузами, следовательно, наблюдались изменения биоэлектрической активности, идентичные периоду глубокого угасательного торможения. На фоне действия физостигмина возникала активация ЭЭГ. У нейронов коры и в фоне, и в период действия активирующих и тормозных раздражителей наблюдались либо тонические разряды, либо их тоническое торможение. Движения на неподкрепляемые вспышки света, включаемые на фоне условного тормоза, растормаживались.
Таким образом, повышение уровня активности холинергической системы вызывало состояние ЦНС, сходное с действием подкрепления. Следовательно, существенную роль в передаче растормаживающих влияний болевого подкрепления к нейронам новой коры играет холинергическая нейромедиаторная система. Кроме холинергической, в реализации процесса перестроек активности нейронов на фоне активации ЭЭГ решающую роль играют дофаминергическая и норадренергическая нейромедиаторные системы (Ильюченок, Гилинский, 1971; Steriade, Gloor, Llinas et al.,1990 и др.).