& Büser, 1974). Усиление тормозных процессов в виде усиления нерегулярной фазной активности нейронов в новой коре и в подкорковых структурах мозга было зарегистрировано и другими авторами как при выработке торможения оборонительных рефлексов (Варуха и Гулякова, 1980), так и при торможении пищедобывательной деятельности (Судаков и Журавлев, 1981).
Сон и внутреннее торможение имеют единый генез. Многие авторы наблюдали усиление медленных колебаний потенциала и фазной активности нейронов в фазе медленно-волнового сна (Huttenlocher, 1961; Arduini et al. 1963; Evarts, 1963; Steriade, 1999, 2005; Steriade et al., 1990 и др.). В наших опытах это явление особенно четко наблюдалось в серии опытов с введением кроликам этанола (Шульгина, Никифоров, Саакян, 1988). При больших его дозах кролики засыпали, и в этих условиях также регистрировалось повышение амплитуды медленных колебаний потенциала и усиление нерегулярных групповых разрядов нейронов. Это явление, очевидно, также отражает усиление тормозных гиперполяризационных процессов. Эти данные дают конкретное экспериментальное подтверждение предположению И. П. Павлова о том, что сон и внутреннее торможение имеют единый генез (Павлов, 1973).
Возможное объяснение движения тормозных процессов по коре головного мозга. Как известно, особенностью организации фазной активности нейронов при участии возвратного и латерального торможения является ее свойство к распространению на соседние нейроны. Это свойство, возможно, лежит в основе феномена иррадиации внутреннего торможения.
6. Функциональное значение относительного повышения гиперполяризационного торможения при выработке внутреннего торможения – ограничение выхода возбуждения к эффекторам
О том, что повышение гиперполяризационного торможения при выработке внутреннего торможения определяет ограничение выхода возбуждения к эффекторам, говорит сам факт соответствия динамики этого процесса с прекращением реализации условных рефлексов любого типа при отмене подкрепления. Если активация ЭЭГ, т. е. снижение амплитуды медленных колебаний потенциала и соответствующие изменения активности нейронов возникают при активном деятельном состоянии мозга, то обратный процесс – повышение амплитуды ЭЭГ и переход нейронов к усилению фазности, чередования де- и гиперполяризации в их работе характерен для состояния покоя и торможения движений. Но для большей доказательности этого вывода мы провели эксперименты на модели из нейроноподобных элементов.
Обучение модели нейросети на основе изменения эффективности возбудительных и тормозных контактов между ее элементами. Моделирование обучения было основано на результатах исследования активности нейронов коры и медленных колебаний потенциала, фоновых и вызванных, при обучении в реальном эксперименте. Работа составляющих модель элементов имитировала динамику биоэлектрической активности реальной нейросети в состоянии покоя, при действии сочетаний индифферентного стимула, становящегося условным, и безусловного раздражителя, и при выработке угасательного торможения вследствие отмены подкрепления. Методика построения модели описана в ГЛАВЕ III, 1. В данном варианте модели изучали взаимодействие возбудительных и тормозных подсистем в фоне и в процессе обучения. Схема строения модели приведена на рис. 29.
Рис. 29. Блок-схема модели сети из нейроноподобных элементов при обучении: 1 – подсистема возбудительных элементов – ВЭ, 2 – подсистема тормозных элементов – ТЭ, 3 – общая активирующая система – ОАС, 4 – общая тормозная система – ОТС, 5 – элементы выхода от возбудительных элементов на «эффекторы» – СЭФ, 6 – вход от подкрепляющего стимула – БС, 7 – вход от условного стимула – УС, 8 – общая внешняя возбудительная система – ОВС. Стрелки и черные прямоугольники означают соответственно возбудительные и тормозные связи, кружочки – связи, осуществляющие «пресинаптическое торможение» импульсации от возбудительных элементов к ОТС со стороны ОАС (по Шульгина, Пономарев, Мурзина и др.1983).
В состоянии покоя при подаче слабых общих возбуждающих влияний на все элементы матрицы ВЭ и при наличии связей от ВЭ к ТЭ и к общей тормозной системе (ОТС) в сети наблюдается режим фазной активности НЭ, чередования активации и торможения. Этот режим соответствует состоянию покоя в реальных структурах головного мозга, которое характеризуется наличием регулярных (альфа-ритм) или полиритмичных (с преобладанием дельта ритма) медленных колебаний потенциала и соответствующей им групповой или хаотической импульсной активности нейронов. В процессе обучения влияния от УС поступали к ВЭ, выбранным в случайном порядке. Исходно они были подпороговыми и не изменяли существенным образом фоновый режим работы сети.
Подкрепляющий БС, наряду с действием на входные ВЭ, включал общую активирующую систему сети (ОАС), которая в свою очередь выключала возбуждающие входы от ВЭ к ОТС. Таким образом, имитировалось активирующее действие подкрепления при выработке положительных условных рефлексов, которое в реальной нервной системе сопровождается ослаблением тормозных гиперполяризационных процессов (рис. 30). При совместном включении УС и БС вследствие отключения тормозных влияний под действием БС в сети возникала тоническая импульсация, которая создавала благоприятные условия для повышения эффективности контактов, передающих возбуждение от УС, по принципу Хебба. Спустя некоторое время одно лишь действие УС стало вызывать активность сети, способную возбудить «эффекторные» элементы системы СЭф. В случае отмены подкрепления в результате совпадения во времени тормозных влияний от ОТС, в этих условиях не выключаемой со стороны ОАС, и усиленной в процессе выработки УР постсинаптической активации ВЭ, в ответ на УС происходило избирательное повышение тормозных контактов, оканчивающихся на ВЭ, передающих влияния от УС (рис. 30).
Таким образом, были получены результаты, соответствующие предположению И. П. Павлова, что при выработке внутреннего торможения сильнее всего тормозятся те клетки, которые усиленно работали при выработке положительных условных рефлексов (Павлов, 1973). Вследствие повышения эффективности тормозных контактов возникает преобладание тормозных влияний над возбудительными. Тоническая импульсация нейронов при действии УС уступает место фазной. Общее количество импульсации, выходящей на периферию, становится недостаточным для возбуждения «эффекторов». Возбуждение от УС перестает вызывать условный рефлекс.
Рис. 30. Графики изменения эффективности возбудительных (В) и тормозных (Т) контактов первого (1) и четвертого (4) элементов сети в столбце матрицы, на который подается подкрепление. По оси ординат – эффективность контактов в условных единицах, по оси абсцисс – число тактов времени от начала работы сети*, внизу указаны периоды действия УС и БС; I – сочетанное действие УС и БС, постепенно повышается эффективность возбудительных синапсов. П – «угашение»: БС отменили, соответственно устраняется активирующее действие ОАС и включается работа ОТС. Повышение эффективности синапсов от УС к первому ВЭ продолжается вследствие совпадения его влияний с активацией этого элемента на УС; одновременно повышается эффективность тормозных контактов благодаря совпадению их активности с постсинаптической активацией соответствующих элементов; Ш – в этот период угашения тормозные гиперполяризационные влияния, возникающие вследствие усиленной активации тормозных контактов, ослабляют активацию ВЭ на УС. Повышения эффективности ни тормозных, ни возбудительных кон¬тактов не происходит; IV, V и VI – повторение периодов сочетаний УС и БС и угашения (по Шульгина, Пономарев, Мурзина и др. 1983)
На основе вышеизложенного можно предположить, что относительное повышение интенсивности тормозных гиперполяризационных процессов при выработке внутреннего торможения играет активную роль в реализации его основной функции – ограничения проведения возбуждения на периферию. Это ограничение проведения возбуждения может осуществляться уже вследствие периодического повышения уровня поляризации клеточных тел, т. е. снижения их возбудимости и реактивности. Ограничение проведения возбуждения, как предполагал М. Н. Ливанов (Ливанов, 1972), вероятно, определяется еще и тем, что эти колебания возбудимости и реактивности при выработке внутреннего торможения не согласованы по частоте и сдвигу фаз во взаимосвязанных структурах мозга, т. е. с определенной системной организацией нервных процессов. Для проверки этих предположений были проведены две формы экспериментов на моделях.
Роль отсутствия оптимального соотношения частот и фаз медленных колебаний возбудимости и реактивности нейронов в ограничении проведения возбуждения. Результаты изучения роли параметров ритмической активности во взаимосвязанных структурах головного мозга для проведения возбуждения приведены в ГЛАВЕ III, 3, где показано, что для благоприятного проведения возбуждения по структурам головного мозга, кроме непременного условия когерентности ритмических колебаний, необходимо оптимальное соотношение частот и фаз ритмики биопотенциалов во взаимосвязанных популяциях нейронов (Крылов и соавт. 1974, Шульгина и соавт. 1988). При отсутствии этих условий возбуждение по сети распространяется быстрее без ритма, чем при его наличии. Между тем, специфической особенностью медленных колебаний потенциала, фоновых и вызванных, при выработке внутреннего торможения, т. е. при торможении выхода возбуждения к эффекторам, является их несходство по амплитуде и частоте в разных структурах мозга. Это явление наблюдалось и в экспериментах с применением микроэлектродной техники, и при использовании множественного отведения биопотенциалов (John a. Morgades, 1969; Ливанов, 1972; Livanov & Shulgina 1983). Как было указано выше, субстрат для тормозных гиперполяризационных процессов (реализация афферентного, возвратного и латерального торможения посредством переключения возбудительных влияний на тормозные через тормозные интернейроны) имеется практически во всех исследованных структурах мозга. Возможно, именно поэтому при усилении торможения в этих структурах возникают высокоамплитудные медленные колебания потенциалов, несходные по частоте и сдвигу фаз.