Роль усиления тормозных гиперполяризационных процессов для ограничения проведения возбуждения (эксперименты на модели нейросети). Работа с моделью сети из двух подсистем: возбудительных и тормозных нейроноподобных элементов показала, что включение тормозных интернейронов резко снижает скорость проведения возбуждения и его интенсивность и, следовательно, ограничивает выход возбуждения к эффекторам (рис. 31). (Фролов и Шульгина, 1977).
Как показали эксперименты на модели, резкие перепады возбудимости, чередование возбуждения и торможения клеточных тел ограничивают проведение возбуждения в ответ на стимул, который в процессе обучения начинает вызывать активацию тормозных систем, локальных и общемозговых. Встреча фазы пониженной возбудимости и реактивности в очередном пункте переключения возбуждения прекращает его дальнейшую передачу. Это ограничение проведения возбуждения устраняет основное условие, необходимое для выхода возбуждения на периферию – конвергенцию активирующих влияний на нейрон из многих источников. Уменьшение числа этих источников приводит к быстрому ослаблению волны возбуждения, возникающей в структурах, воспринимающих тормозный условный стимул. Следовательно, усиление тормозных гиперполяризационных процессов в ответ на стимул, который утратил свое биологическое значение, ограничивает проведение возбуждения как на клеточном, так и на системном уровнях.
Рис. 31. Активность сети из нейроноподобных возбудительных и тормозных элементов при отсутствии влияний от тормозных элементов (1) и при их наличии (2).
а – зависимость импульсации на выходе сети от возбуждения на ее входе. По оси абсцисс – интенсивность стимула в условных единицах, по оси ординат – средняя частота импульсации в последнем ряду сети. б – передача возбуждения от одного ряда нейронов в сети к другому. По оси абсцисс – номера последовательно связанных возбудительных элементов; по оси ординат – отношение частоты импульсации в каждом ряду к таковой для возбудительных элементов первого ряда (по: Фролов, Шульгина,1977).
Нейрофизиологические механизмы организации тормозных гиперполяризационных процессов в ЦНС при обучении. Рассмотрение результатов, полученные в наших эксперимента, на основе данных о генезе медленных колебаний потенциала (см. ГЛАВА III. 3), дает возможность трактовать явление усиления фазности в работе нейронов коры головного мозга и соответствующих медленных колебаний потенциала, фоновых и вторичных вызванных, при выработке внутреннего торможения как отражение относительного усиления тормозных гиперполяризационных процессов при отмене подкрепления.
Нейрофизиологические условия для реализации выработанного торможения локально, посредством активации тормозных интернейронов в ограниченных участках ЦНС, либо посредством прямой афферентации, либо посредством возвратных коллатералей от активных нервных клеток, имеются, можно сказать, во всех исследованных к настоящему времени структурах головного мозга (см.:Экклс, 1966, 1971; Clemente, 1968; Сухов,1968 и др.).
Участие различных структур мозга в реализации конкретных форм поведения, активных и тормозных, может быть очень специфично. В настоящее время эта проблема изучается различными методами (Jones a. Gonzalez-Lima, 1969; Fendt, 1998; Oswald et al. 2002 и др.). Наличие тормозного субстрата почти во всех структурах мозга, вероятно, обеспечивает возможность выработки внутреннего торможения даже у декортицированных животных (Yeo et al. 1983; Kotani et al.,2002).
Сведения о наличии в ЦНС специальных тормозных систем, локальных и общемозговых, могут быть использованы для объяснения результатов работ, в которых было обнаружено полное исчезновение возможности выработать активные условные рефлексы на свет и звук при экстирпации задней половины больших полушарий у собак при сохранении возможности выработки на эти раздражители условного тормоза (Павлов, 1973, с. 258).
Сохранение результатов выработки внутреннего торможения определяется гистохимическими перестройками состояния нейронов и контактов между ними. Установленное нами относительное усиление тормозных гиперполяризационных процессов при выработке внутреннего торможения свидетельствует о возможности повышении реактивности тормозных систем мозга к действию тормозного стимула в реальных условиях обучения. Можно предполагать и повышение эффективности возбудительных контактов к этим тормозным системам при повторении раздражителей без подкрепления. Этот вопрос – безграничное поле для будущих экспериментов.
Необратимость тех и других изменений подтверждается фактом долговременного хранения памяти о тормозном значении неподкрепляемого стимула по таким показателям работы головного мозга как поведение и биоэлектрическая активность. Следует подчеркнуть, что память о тормозном значении стимула хранится именно в гистохимических перестройках. Изменения биоэлектрической активности в виде повышения амплитуды медленных колебаний потенциала и усиления фазной активности нейронов, отражающее эти перестройки в процессе обучения, возникают или усиливаются в момент действия условного тормозного раздражителя.
Участие торможения в хранении и воспроизведении информации. Подводя итоги, можно сказать, что генетически заложенные и приобретенные знания животных и человека об окружающей действительности определяют две основных формы реакций на ее изменения. Это либо активные действия, возникающие при действии пусковых новых или биологически значимых стимулов, либо торможение действий, неадекватных данной ситуации. По словам И. П. Павлова, «Синтез и анализ условных рефлексов (ассоциаций) – в сущности те же основные процессы нашей умственной работы» (Павлов, 1973, с.496). Исследования феноменологии поведения, вегетативных (слюноотделение, дыхание, сердцебиение) и двигательных показателей работы головного мозга, позволили сделать заключение о том, что выработка активных и тормозных рефлексов, т. е. приобретение новой информации в ЦНС, происходит посредством взаимодействия основных нервных процессов: возбуждения, и торможения. Любые новые изменения окружающей среды вызывают у животных и человека ориентировочно-исследовательский рефлекс. При повторении индифферентного стимула ориентировочный рефлекс затормаживается. При отмене подкрепления после выработки условного рефлекса вырабатывается торможение условнорефлекторной реакции, которая стала неадекватной изменившимся условиям обитания. Следовательно, если раздражители не являются или перестают быть биологически значимыми, в процессе обучения в ЦНС фиксируются сведения, использование которых непосредственно связано с предварительной выработкой торможения выхода возбуждения на эффекторы. Торможение действий, ориентировочных или условных, означает, что живой организм уже знаком с данным раздражителем и знает, что этот стимул не требует от него какого-либо активного ответа.
Поскольку в повседневной жизни мы, в основном, воспринимаем именно такие изменения внешней среды, знакомые и не требующие каких-либо ответных действий, то следует признать, что хранение значительной части знаний об окружающем нас мире обеспечивается торможением выхода возбуждения к исполнительным органам. К настоящему времени почти общепринятым является представление И. М. Сеченова о мышлении как о действии без выхода возбуждения на эффекторы (Сеченов,1952, с. 101). Следовательно, и работа сознания при отсутствии активных действий реализуется при активном участии тормозных процессов. Анализ нейрофизиологического обеспечения обработки когнитивной информации в ЦНС дает основание утверждать, что в процессе фиксации памяти о знакомых явлениях внешней среды организма, не требующих активных действий с его стороны, решающую роль играет относительное усиление тормозных гиперполяризационных процессов. Фиксация информации об изменениях среды, требующих реализации активных форм поведения, как уже говорилось, происходит при участии активации нейронов и специфического процесса растормаживания их активности.
Резюме. Таким образом, выработка всех исследованных видов внутреннего торможения сопровождается сходными изменениями биоэлектрических показателей деятельности мозга в направлении усиления фазной активности нейронов новой коры, т. е. чередования активации и торможения их потенциалов действия, и повышения амплитуды соответствующих медленных колебаний потенциала, фоновых и вызванных, Эти изменения в работе соответствующих структур головного мозга определяют основную функцию внутреннего торможения – ограничение выхода возбуждения к эффекторам. При отмене подкрепления условный стимул перестает вызывать активацию нейронов и их растормаживание. Относительное усиление активности тормозных систем, локальных и общемозговых, при действии неподкрепляемого стимула устраняет условия для свободной передачи возбуждения. Это происходит и по причине резких перепадов возбудимости и реактивности отдельных нейронов вследствие чередования их де- и гиперполяризации, и вследствие расхождения частот и фаз отражающих эти процессы медленных колебаний потенциалов во взаимосвязанных популяциях нервных клеток.
Это положение четко иллюстрируется и при работе с применением модели сети из возбудительных и тормозных нейроноподобных элементов, имеющих параметры, соответствующие таковым реальной нервной системы. Следовательно, в наших экспериментах находит свое решение основной вопрос, который ставили нейрофизиологи до периода развития технологии одновременной записи поведения, медленных колебаний потенциала и активности нейронов структур головного мозга: «Почему при отмене подкрепления прекращаются условно-рефлекторные ответы на условный стимул?».
Таким образом, вероятно, можно сказать, что наши экспериментальные данные и их анализ с точки зрения сведений современной нейрофизиологии дают необходимое обоснование гиперполяризационной теории внутреннего торможения.