ГИШ. А исследования школы И. П. Павлова показали, что введение в опыт выработки новых активирующих рефлексов либо не устраняет уже выработанные тормозные рефлексы, либо растормаживает их, но только временно, пока не угаснет ориентировочный рефлекс на изменение условий опыта.
Работу, подобную той, которую провели Э. Кэндел и соавт., выполнили Л. Л Воронин и сотр. в модельных экспериментах на нейронах виноградной улитки и на нейронах сенсомоторной коры и гиппокампа кроликов. Исходные посылки были такие же. Различия были в том, что поведение ни в какой форме не регистрировалось. Предполагалось изучить нейронные механизмы внутреннего торможения. Частота подачи стимула была один в 1 или 5 или 10 сек. В этих условиях авторы зарегистрировали у клетки – мишени снижение амплитуды и ВПСП, и ТПСП и сделали вывод о том, что «как на уровне беспозвоночных животных, так и на уровне высших отделов головного мозга млекопитающих основным механизмом нейронального привыкания является гомосинаптическая депрессия.» (Воронин, 1980, с.66). На этом основании было сказано: «Мы полагаем, что гомосинаптическая депрессия возбуждающих синапсов является основным механизмом снижения величины поведенческой реакции на повторяющиеся неподкрепляемые стимулы при развитии поведенческого внутреннего торможения»(с. 89).
ГИШ: Даже логически странно предполагать, что выработка множества рефлексов торможения поведения, неадекватного условиям среды, а также сон, по генезу родственное состояние, основаны на истощении ресурсов нервных клеток. На одном из докладов Л. Л. Воронина на эту тему я спросила: «А если увеличить интервал между раздражителями до нескольких минут, как это применяется в школе Павлова, Вы получите эффект снижения амплитуды ВПСП?» Ответ был отрицательным.
Внешнее торможение. Внешнее торможение в плане феноменологии поведения проявляется в прекращении текущей деятельности организма при действии новых или знакомых, но достаточно сильных раздражителей. Внешнее торможение текущей деятельности обычно сочетается с проявлением ориентировочного рефлекса на новое воздействие. Имеются данные, что внешнее торможение осуществляется на фоне активации ЭЭГ (Gastaut et al., 1957; Коган, 1962). Активность нейронов при активации ЭЭГ детально рассмотрена в главе III, 3.
Поскольку внешнее торможение реализуется на фоне активации ЭЭГ, можно предполагать, что возникающее при этом тоническое торможение у значительной части нейронов коры и других структур головного мозга имеет прямое отношение к торможению текущей деятельности на поведенческом уровне. Нейрофизиологические механизмы тонического торможения нейронов еще не выяснены. Имеются данные о том, что торможение импульсации нейронов зрительной коры, возникающее в ответ на звук, реализуется без изменений уровня их мембранного потенциала (Скребицкий, Чепкова, Шаронова, 1979).
Авторы предполагают, что этот вид торможения реализуется пресинаптически, посредством аксо-аксональных влияний.
Однако наличие пресинаптического торможения в новой коре убедительным образом пока не доказано. Детальное изучение нейромедиаторного обеспечения тонического торможения в новой коре проведено в работах: Ильюченок, Гилинский, 1971; Phillips, York, 1968. Это торможение было названо авторами ретикулярным по структурному его обеспечению и холинергическим по реализующему его медиатору. В наших опытах повышение уровня холинергической передачи усиливало тоническое торможение, а снижение – устраняло его (Шульгина, Павлова, 1982). Имеются данные о том, что мускариновые рецепторы ацетилхолина на уровне системы дофаминергических нейронов среднего мозга выполняют сложные функции, с одной стороны, реализуя активацию этих нейронов на действие холинергических входов постсинаптически (Lacey, Calabrest, North, 1990), а с другой стороны, оказывая противодействие высвобождению ГАМК и глутамата из соответствующих афферентов пресинаптически (Grillner, Bonci, Svensson, 1999; Grillner, Berretta, Bernardi et al., 2000).
Участие торможения в процессе формировании образов. По своему функциональному значению тоническое торможение, вероятно, можно назвать координационным. Очевидно, что этот вид торможения участвует в формировании процесса распространения возбуждения в структурах головного мозга. Анализ этого процесса тесно связан с изучением синхронизации суммарных медленных биопотенциалов и активности нейронов. В настоящее время эта проблема широко изучается с целью понимания системной организации структур головного мозга в процессе обработки информации. Ее решению была посвящена значительная часть научных интересов академика М. Н. Ливанова. Изучение активности нейронов в его лаборатории начались в начале шестидесятых годов XX столетия. Одной из первых задач экспериментов с применением микроэлектродной техники была проверка теоретических представлений Михаила Николаевича о том, как реализуется в мозге восприятие образа. В основе этих представлений лежала идея о цепном распространении возбуждения по структурам головного мозга вообще и в новой коре в особенности. В качестве показателя этого процесса Михаил Николаевич предложил использовать регистрацию скрытых периодов активации нейронов коры. Предполагалось, что на этой основе будет прослежена картина постепенного цепного охвата возбуждением все большего количества нервных клеток. В лаборатории была организована группа сотрудников из семи человек, которая за достаточно короткий срок получила большой экспериментальный материал, обобщенный в оригинальной работе «Нейрокинетика» (Ливанов, 1965). В целом теоретические представления подтвердились. Было обнаружено, что любой короткий стимул (вспышка света, щелчок, короткое электро-кожное раздражение конечности) вызывает в соответствующей области коры активацию нейронов с коротким скрытым периодом. Через несколько миллисекунд включается большее число нейронов с более продолжительным скрытым периодом, далее охват нейронов возбуждением еще более расширяется. Но затем анализ экспериментальных данных выявил вмешательство другого процесса, в теоретических рассуждениях непредусмотренного. Это было торможение. Через два – три переключения цепочка больше не расширялась, а, напротив, сужалась.
Вытормаживание активности значительной части нервных клеток при действии какого-либо раздражителя формирует структуру взаимодействия возбужденных нервных элементов (Ливанов, 1965), обеспечивает точность и целенаправленность выполняемого действия, надежность распознавания образов (Шульгина, Муравьев, 2000).
Замирание. Замирание (freezing) рассматривают как проявление пассивно-оборонительной реакции страха. Оно проявляется в виде прекращения фоновой двигательной активности при действии потенциально опасного стимула. Очевидно, замирание, возникающее без предварительного обучения, является одной из форм внешнего торможения. С другой стороны, при некоторых формах опыта (подкрепление условного стимула неизбегаемым электротоком, проходящим через пол клетки) рефлекс замирания можно выработать условнорефлекторно. Значительную роль для реализации не условно-рефлекторного замирания выполняют гиппокамп и тесно с ним связанные теменно-височные области неокортекса (Грей, 1987). Показано, что параметры импульсации этих областей неокортекса изменялись во время замирания животного по сравнению со спокойным бодрствованием или с реализацией активных ориентировочно-исследовательских действий на применяемые раздражители (см. Павлова, 2008). Обнаружены различия в импульсации нейронов данных структур у животных разных типологических групп (с активной и пассивной стратегией поведения) (Павлова, Ванециан, 2006).
Zhang W.N. et al. показали, что условнорефлекторное замирание, выработанное посредством сочетания тона с электро-раздражением, и латентное торможение, возникшее вследствие предварительного применения тона без подкрепления, не суммируются, а, напротив, при наличии выработанного латентного торможения замирание на тон – УС выражено слабее. Замирание было вызвано негативным действием тона, сигнализирующим неизбегаемое электрокожное подкрепление. Латентное торможение затрудняет выработку этого рефлекса и поэтому противодействует проявлению условнорефлекторного замирания (Zhang, Murphy, Feldon, 2004). Латентное торможение, очевидно, как и все другие виды внутреннего торможения, имеет ГАМКергическую природу, замирание, возможно, – холинергическую. На фоне действия деривата ГАМК – Фенибута вероятность возникновения пассивно-оборонительных реакций в виде замирания в ответ на эмоционально-негативные раздражители снижалась, что указывает на участие и ГАМКергической нейромедиаторной системы в регуляции этой формы поведения (Зяблицева, Павлова,2007). Очевидно, что вопрос о нейромедиаторном обеспечении и условнорефлекторной и прирожденной реакции замирания остается открытым.
Доминантное торможение. Кроме внутреннего и внешнего торможения в нейрофизиологии поведения выделяют еще один вид – доминантное торможение, которое тормозит поведение, несовместимое с осуществлением действий, необходимых для разрешения очередной доминанты (Ухтомский, 1966). Доминантное торможение было открыто А. А. Ухтомским в 1911 г. в опытах по исследованию локализации участков новой коры, управляющих мышечным движением. В какой-то момент опыта резко повысился порог тока, вызывающего движение кончности. В это время у собаки имела место дефекация. По ее окончании значения силы тока, вызывающего движение конечности, вернулись к исходному уровню. После многочисленных экспериментов и неустанных размышлений был написан труд «Доминанта», который был опубликован в 1923 году. Учение А. А. Ухтомского о доминанте охватывает всю нашу деятельность, начиная с момента рождения. Доминанта возникает, формируется и в подходящий момент реализуется констелляцией нервных центров. Автор выделяет четыре основных свойства доминанты: инертность, повышенная возбудимость, суммация приходящих возбуждений и торможение всех других функций мозга, несовместимых с разрешением доминанты. Возникновение у человека доминирующей мотивации непосредственно связано с рефлексом цели. Доклад об этом рефлексе И. П. Павлов сделал на Съезде по экспериментальной педагогике в Петрограде в январе 1916 г. О рефлексе цели он говорил как об основном жизненном двигателе у людей. Он считал, что задача педагога – воспитывать рефлекс цели. (Павлов, 1973). Очевидно, рефлекс цели имеет в своей основе возникновение длительной доминанты и может надолго удерживаться и реализоваться только при условии достаточно сильного доминантного торможения.