Наличие доминантного торможения дает возможность сосредоточиться на выполнении задуманного и не отвлекаться на посторонние заботы. Следовательно, педагог при воспитании рефлекса цели должен думать не только о воспитании способности ученика ставить цели своих действий, сиюминутных и отдаленных, но и о воспитании способности не отвлекаться от выбранного пути, т. е. тренировать торможение.
Доминантное торможение, вероятно, имеет сходное нейрофизиологическое обеспечение с таковым внешнего торможения. Оно, так же, как и внешнее торможение, не вырабатывается, а свойственно нервной системе от природы.
Мы провели исследования влияния ректальной доминанты на поведение и активность нейронов новой коры кроликов в момент реализации оборонительных и тормозных условных рефлексов (Шульгина, Воронина, 1997). Было обнаружено, что на фоне ректальной стимуляции наблюдается снижение активационных компонентов ответов нейронов зрительной коры и гиппокампа, но не сенсомоторной коры, и на подкрепляемые и на неподкрепляемые вспышки света, что, вероятно, отражает процессы, связанные с доминантным торможением. В этой же серии опытов были проведены исследования влияния антисудорожного препарата пролонгированного действия – дилантина на торможение активности нейронов, вызванное ректальной стимуляцией. Дилантин, по данным литературы, нормализует натрий – калий – кальциевый обмен и устраняет состояние повышенной возбудимости (Matthews, Connor, 1974; Esplin, 1997). В серии опытов с исследованием влияния дилантина на активность нейронов при реализации активных и тормозных рефлексов в норме и на фоне ректальной стимуляции были получены четкие доказательства наличия в ЦНС двух форм торможения, различных по нейрофизиологическому и по нейромедиаторному обеспечению. Было показано, что дилантин устраняет длительные тормозные влияния постороннего стимула на активность нейронов новой коры. Можно предполагать, что этот вид торможения активности нейронов участвует в реализации доминантного торможения со стороны ректальной стимуляции на реакцию нейронов коры на условный стимул. Наряду с этим дилантин способствовал более четкому по сравнению с контролем проявлению фазности в ответах нейронов зрительной коры на вспышки света, отражающей относительное усиление тормозных гиперполяризационных процессов (рис. 37). Рисунок дает четкое представление о различиях нейрофизиологии доминантного и внутреннего торможения.
Рис. 37. Устранение тонического притормаживания, вызванного действием постороннего стимула, и усиление фазности, чередования активации и торможения, в ответах нейронов зрительной коры на фоне действия дилантина. Усредненные перистимульные гистограммы ответов 25-и нейронов зрительной коры на неподкрепляемые вспышки (включение отмечено стрелками), включаемые на фоне непрерывного света – условного тормоза (ромбики): I— до, II – после введения дилантина (в дозе 32 мг/кг, п/к), III – на фоне действия ректальной стимуляции, IV – на фоне ректальной стимуляции после введения дилантина.
Предимпульсное торможение стартл рефлекса (PPI). По своему существу близко к внешнему торможению и пред-импульсное торможение (prepulse inhibition – PPI) реакции вздрагивания – стартл рефлекса (startle reflex). Стартл рефлекс возникает со скрытым периодом порядка 10 мсек в ответ на короткий интенсивный (обычно применяется акустический) стимул. Следует отметить, что рефлекс вздрагивания, условия его проявления и угашения впервые как психофизиологический феномен детально описал И. М. Сеченов в своей книге «Рефлексы головного мозга» (Сеченов, 1952). Позднее он был как бы переоткрыт (Landis, Hunt, 1939), и стал интенсивно изучаться при обследовании людей и в эксперименте на животных в свете востребованности для понимания нейрофизиологических основ шизофрении и других нервнопсихических заболеваний (Davis, 1984). В норме PPI обнаруживается в ослаблении стартл рефлекса при условии, если интенсивному стимулу на 20 – 500 мсек предшествует относительно слабый раздражитель (тоже акустический или любой другой модальности), который сам по себе вздрагивания не вызывает. Различие PPI и внешнего торможения заключается в последовательности предъявления взаимодействующих раздражителей. Как было сказано выше, внешнее торможение проявляется в прекращении текущей деятельности в момент действия достаточно интенсивного постороннего стимула.
Предимпульсное торможение возникает в виде ослабления ответа на последующий стимул со стороны предыдущего. Но и в том и в другом случае происходит взаимодействие двух активных систем. PPI, как и латентное торможение, в последние десятилетия активно изучается в качестве показателя нарушений психики разного рода и как модель для поиска способов их коррекции. Этот феномен рассматривают как индикатор сенсомоторной фильтрации (sensorimotor gating), отражающий способность ЦНС фильтровать сенсорную информацию. Реализация PPI изменяется под влиянием фармакологических средств, вследствие генетических особенностей организма и вследствие генетических мутаций, в результате психических и неврологических заболеваний, при органических нарушениях нервной системы и при действии других факторов. Наиболее изучено снижение PPI, как и латентного торможения, у больных шизофренией (Braff, Stone, Callaway et al., 1978; Perry, Geyer, Braff, 1999; Swerdlow, Light, Cadenhead, 2006 и др.). Предполагается, что дефицит фильтрации сенсомоторного входа и нарушение процесса привыкания у шизофреников может привести к сенсорной перегрузке, и, вторично, к когнитивной фрагментации, дезорганизации и к нарушению мышления (Cadenhead, Geyer, Braff, 1993). Было показано, что PPI ответов нейронов каудальной части ретикулярного ядра моста на интенсивный акустический стимул реализуется посредством холинергических влияний от ножкомостовых нейронов покрышки и дорсолатерального ядра покрышки (Koch, Kungel, Herbert, 1993). Эксперименты с избирательным иммунноповреждением нейронов показали, что влияния PPI на структуры реализации реакции вздрагивания осуществляются на уровне холинергических нейронов базального магноцеллюлярного ядра переднего мозга, которые включены в процессы реализации внимания и обработки информации (Ballmaier, Casamenti, Zoli, 2001). Существенная роль холинергической системы в реализации PPI подтверждает наше предположение о сходстве нейрофизиологического обеспечения внешнего торможения и PPI. Однако имеются данные о том, что в реализации PPI, кроме холинергической, принимает участие и ГАМК-ергическая нейромедиаторная система (Heldt, Green, Ressler, 2004).
Биологические модели на животных с целью имитации нарушений PPI у людей. В обзорной работе (Geyer et al.,2001) выделено четыре основных биологических модели для имитации нарушений у людей фильтрации сенсомоторного входа и обработки когнитивной информации. Это 1) повышение активности дофаминергической системы (активация рецепторов дофамина D2, посредством введения амфетамина или апоморфина), 2) повышение активности серотонинергической системы (посредством введения релизера серотонина или прямых агонистов множественных рецепторов серотонина), 3) снижение глутаматергической передачи (блокада N-methyl-D-aspartate (NMDA) рецепторов), произведенного наркотиками, например, такими как phencyclidine, 4) стрессирующие условия развития (например, изоляция от матери в раннем возрасте). Более детально нейрофизиология PPI рассмотрена в работе (Шульгина, 2010).
Различия в нейромедиаторном обеспечении PPI стартл рефлекса и латентного торможения. Введение антагонистов рецепторов дофамина D1 и D2 в префронтальную кору ослабляет проявление PPI, но не изменяет уровень реализации латентного торможения (Ellenbroek, Budde, Cools, 1996). Авторы делают вывод о том, что PPI и латентное торможение имеют разные механизмы осуществления. Эти данные подтверждают представления о различиях в нейрофизиологическом обеспечении внешнего и внутреннего торможения.
Резюме. В работе проведен анализ сведений относительно нейрофизиологического и нейромедиаторного обеспечения прирожденного, генетически обусловленного торможения поведения. Торможение поведения без предварительной выработки возникает либо при действии сверхсильных раздражителей (запредельное торможение), либо при взаимодействии двух и более активных систем, из которых более интенсивная подавляет другую (внешнее торможение, доминантное торможение, замирание, «prepulse inhibition» и др.). Эти виды торможения возникают на фоне активации ЭЭГ, что предполагает участие в их реализации структур ретикулярной формации и соответствующих нейромедиаторов (ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин). При различных формах патологии поведения нарушаются условия взаимодействия процессов возбуждения и торможения в ЦНС при реализации и генетически обусловленных форм торможения поведения и внутреннего торможения, вырабатываемого при обучении.
Глава VЭксперименты на модели нейросети для имитации процессов взаимодействия возбудительных и тормозных нейроноподобных элементов при обучении
Предвидение И. П. Павловым появления шестого поколения ЭВМ – развития нейрокомпьютинга. Этот раздел нашей работы мне бы хотелось начать с пророческих слов И.П.Павлова: «…вся жизнь от простейших до сложнейших организмов, включая, конечно, и человека, есть длинный ряд все усложняющихся до высочайшей степени уравновешиваний внешней среды… Придет время – пусть отдаленное – когда математический анализ, опираясь на естественно-научный, охватит величественными формулами уравнений все эти уравновешивания, включая в них, наконец, и самого себя» («Естествознание и мозг», речь на съезде естествоиспытателей и врачей в Москве 28 декабря 1909 г, Павлов, 1973, с.87–88). В этой речи Павлов предвидел современное положение вещей, когда мысль человека все более глубоко проникает в сущность работы головного мозга, используя для этой цели инструменты точных наук, нейрофизиологии, математики и молекулярной биологии.
Он говорил также «Человек есть, конечно, система (грубее говоря – машина), как и всякая другая в природе, подчиняющаяся неизбежным и единым для всей природы законам; но система, в горизонте нашего современного научного видения единственная по высочайшему саморегулированию.