Таблица.
Примеры обработки сетью символьной информации
Глава VIПрикладное значение знания нейрофизиологии торможения поведения
С точки зрения нейрофизиологов, ведущих экспериментальные исследования, представление о том, что генез суммарных медленных колебаний ЭЭГ и поздних компонентов ВП определяется колебаниями мембранного потенциала нейронов, прежде всего, вследствие суммации взаимодействия ВПСП и ТПСП, обусловленной взаимодействием возбудительных и тормозных систем, локальных и общемозговых, к настоящему времени стало практически общепринятым. В пользу этого представления говорит большой экспериментальный материал, нейрофизиологический и нейроморфологический. Однако, в практике нейрофизиологии поведения, психофизиологии и медицины это положение не является достаточно известным и общепризнанным. В современных учебниках по психофизиологии и физиологии высшей нервной деятельности и сенсорных систем нет важнейших разделов о роли взаимодействия возбуждения и торможения в обеспечении выработки активных условных рефлексов и внутреннего торможения, в обеспечении других психофизиологических функций, в том числе, в объяснении генеза разного рода биоэлектрической активности. Отсутствие опоры на нейрофизиологические данные относительно генеза ЭЭГ и ВП существенно обедняет и трактовку результатов многочисленных исследований динамики этих показателей работы мозга при разного рода его патологии, функциональной и органической. Использование концепции о взаимодействии возбудительных деполяризационных и тормозных гиперполяризационных процессов как основы генеза суммарных медленных колебаний потенциала и роли взаимодействия этих процессов в организации поведения и работы сознания позволило бы более глубоко интерпретировать патологические нарушения ЦНС, и более целенаправленно проводить их терапию.
Должна признаться, что я, автор данной книги, не являюсь специалистом в сфере патологии ЦНС. Моей задачей всегда было исследование взаимодействия основных нервных процессов, возбуждения, торможения и растормаживания при обучении в условиях нормы. Поэтому, естественно, я не могу в полной мере осветить результаты изучения этой проблемы в условиях патологии. Но мне очень хотелось бы заинтересовать предложенной тематикой специалистов – нейрофизиологов и медиков. Поэтому в данном разделе я ограничусь приведением нескольких примеров из работ других авторов, где, на мой взгляд, предлагаемый подход к анализу и лечению возможных причин патологии ЦНС был бы уместен и необходим, и кратким изложением результатов нескольких наших работ, имеющих отношение в плане прикладного использования сведений относительно взаимодействия возбуждения, торможения и растормаживания, полученных посредством изучения его на уровне работы нейронов головного мозга.
Возбуждение, торможение и генетика. Так, например, в обстоятельном учебнике И.В. Равич-Щербо и соавт.: «Психогенетика» (2000) представлена исчерпывающая сводка данных относительно параметров ЭЭГ, передающихся по наследству. Неоднократно подчеркивается, что наиболее отчетливо это явление наблюдается в отношении выраженности альфа-ритма у монозиготных близнецов. Но при этом не приводятся вышеизложенные представления о генезе этого ритма, как результата взаимодействия возбудительных и тормозных элементов новой коры и корково-подкорковых взаимовлияний. О возможном участии тормозных процессов в генезе ЭЭГ не упоминается ни единым словом. В то же время, если бы это представление современной нейрофизиологии было учтено, авторы могли бы в своих рассуждениях сделать интересный вывод о наследовании в процессе развития ЦНС человека не просто функциональных признаков в виде выраженности альфа-ритма, а о наследовании цитоморфологических особенностей строения возбудительных и тормозных систем, локальных и общемозговых. Дальнейшим шагом в этом же направлении могло бы быть объяснение данных школы И.П. Павлова о том, что такие свойства нервной системы как сила, уравновешенность и подвижность нервных процессов, которые, как известно, передаются потомству по наследству, передаются именно посредством наследования морфофизиологических особенностей, определяющих взаимодействие основных нервных процессов, возбуждения и торможения.
Торможение и лобные отделы головного мозга. Другой пример, книга А. Р. Лурии (1902–1977): «Высшие корковые функции человека» (первое издание 1962 г., переиздание – 1969). В разделе «Нарушение высших корковых функции при поражении лобных отделов мозга» приводится богатейший материал относительно того, что основными симптомами этой формы патологии являются: нарушение внимания, легкая отвлекаемость больного, неспособность сосредоточиться на выполнении своего намерения, неспособность тормозить побочные ассоциации, отсутствие избирательности логических операций, невозможность сличения предполагаемых результатов действия с теми, которые получены, и т. д., то есть отчетливые показатели нарушения торможения в коре головного мозга. А.Р. Лурия высказывает множество разного рода соображений относительно того, какие функции выполняют лобные доли человека, но не обсуждает первопричину наблюдаемых симптомов, а именно, – нарушение тормозных процессов в коре головного мозга, за которые, как сказано выше, существенную долю ответственности несут именно лобные отделы коры. Для А. Р. Лурии как бы не существует экспериментального материала школы И. П. Павлова и данных общей нейрофизиологии, полученных и достаточно детально проанализированных ко времени написания его работы.
ГАМК и депрессия. Между тем, все более основательно в практику диагностики и лечения невропатологических и психиатрических заболеваний разного рода внедряется идея о том, что их значительная часть определяется нарушением нормального взаимодействия основных нервных процессов, возбуждения и торможения. Например, в обстоятельном обзоре (Luscher, Shen, & Sahir, 2011) представлены клинические и преклинические доказательства, которые показывают причинную связь дефицита ГАМК- ергической системы в этиологии депрессивных расстройств. Показано, что у пациентов с диагнозом депрессии имеет место снижение концентрации ГАМК в структурах мозга и изменения в составе подъединиц в рецепторах ГАМК. Гипотеза участия дефицита ГАМК в депрессивных расстройствах подтверждается и в биологических моделях этого заболевания на животных.
Необходимость тренировки процесса торможения и применения дериватов ГАМК для коррекции результатов посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР). В последние десятки лет внимание медиков по известным причинам все более привлекают механизмы и способы коррекции результатов посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР), наблюдаемых у людей – участников боевых действий, беженцев, жертв и свидетелей терактов и др. Основные симптомы этих расстройств – это гипервозбудимость, бессонница, кошмарные сны и постоянное вновь и вновь повторение в сознании ситуаций, которые им пришлось пережить. При диагностике ПТСР используют три группы симптомов: 1) постоянные навязчивые воспоминания о пережитой травме, 2) избегание всего, что ассоциируется с травмирующим событием, 3) сверхвозбудимость, проявляющаяся, в частности, в повышенной пугливости (Ressler, Mercer, Bradley et al. 2011). Обнаружена тесная связь между строением гена, способствующим хорошей памяти и вероятностью развития посттравматического синдрома (Quervain, Kolassa, Ackermann, Aerni, et al., 2012). Это явление, вероятно, можно объяснить, если учесть, что повышенная активация, ослабление гиперполяризационного торможения, по нашим данным, сопровождает фиксацию и воспроизведние информации. Следовательно, способность к запоминанию и повышенная вероятность заболевания посттравматическим стрессовым расстройством определяется преобладанием возбудительных процессов над тормозными на генетическом уровне. Читая перечень симптомов посттравматического синдрома, можно понять, что основная причина этого заболевания – _ нарушение взаимодействия основных нервных процессов в сторону снижения силы торможения. Странным образом в большом перечне психофармакологических веществ, используемых при лечении этого синдрома нет отечественного препарата – Фенибута. Как уже говорилось, Фенибут обладает всеми свойствами, которые могли бы облегчить состояние таких больных и вернуть их к нормальной жизни обычных людей. Фенибут – хороший анксиолитик, он снижает чувство тревоги, усиливает торможение в ЦНС. Наряду с этим, видимо, участвуя в обменных процессах, а также в соответствии с представлениями школы И. П. Павлова, он, в средних дозах усиливая торможение, повышает и уровень активации головного мозга, т. е. не вызывает сонливости. В Главе III,7 кратко приведены данные нашей работы (Шульгина, Бережная, Парфентьев, 2013), которые хорошо иллюстрируют связь между повышением уровня активации ГАМК-ергической нейромедиаторной системы при выработке внутреннего торможения и под влиянием введения Фенибута и снижением уровня страха.
Уверена, что прикладное значение гиперполяризационной теории внутреннего торможения подтверждается и соображениями, которые были изложены нами в следующей на этот раз научно – популярной работе (Шульгина,2002).
Нейрофизиологическое объяснение эпидемии суицида в период социально – экономического кризиса. Не нужно смотреть данные официальной статистики для того, чтобы иметь представление о том, что эпидемия суицида в настоящее время охватывает нашу, да и не только нашу, страну. Можно сказать, что трудно сейчас найти человека, у которого в этой необъявленной войне не имелось бы погибшего или родственника, или знакомого. В прессе ежедневно публикуются материалы об очередных жертвах. В последние годы наметилась тенденция к новому явлению, к групповым самоубийствам. В моем сообщении будут разбираться нейрофизиологические причины этого явления. При этом необходимо иметь в виду, что нейрофизиологические предпосылки суицида, наркомании и алкоголизма имеют много общего.