Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, но усиливают пропотевание жидкости в интерстициальную ткань легких.
4. Лечение тяжелого ацидоза. Ингаляция кислорода, ИВЛ и инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз.
При тяжелом метаболическом ацидозе (рН ниже 7,25) назначают внутривенно капельно 2 %-ный раствор бикарбоната натрия в количестве около 200 мл.
Мониторинг необходим для оценки эффективности и определения дальнейшей тактики лечения.
Уровень сознания отражает тяжесть гипоксии, состояние кровообращения и степень травмы.
Диурез, осмолярность и состав мочи позволяют оценить водный баланс и функцию почек, выявить повреждения мочевых путей. Олигурия означает недостаточное возмещение ОЦК.
Частота, ритм и сила сердечных сокращений позволяют оценить функцию сердечно-сосудистой системы и эффективность инфузионной терапии.
Измерение ЦВД позволяет выявить гиповолемию и отражает функцию сердца, позволяет оценить эффективность инфузионной терапии.
33. Синдром длительного раздавливания (СДР)
Под СДР понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию или дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов большими тяжестями (обломками зданий, грунтом, тяжелой техникой). СДР развивается тотчас после освобождения конечности и восстановления кровотока. Чем обширнее и длительнее сдавление, тем тяжелее выражены симптомы местного и общего характера.
Клиника. Различают периоды СДР.
I – период компрессии до освобождения.
II – период после освобождения конечности от сдавления:
1) ранний – период ОПН (с 3—4-го дня по 8—12-й день);
2) промежуточный период (период мнимого благополучия);
3) поздний период– проявления местных изменений, продолжающийся 1–2 месяца.
В период компрессии до освобождения пострадавшие предъявляют жалобы на боли в сдавленных участках тела, жажду (у 40 %), затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Отмечаются спутанность сознания или его потеря, случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).
После освобождения от сдавления возникают жалобы на резкие боли в поврежденной конечности, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, рвоту.
Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДР.
Объективные признаки СДР начинают появляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс и АД – в пределах нормы.
Ранний период (первые 2–3 ч) характеризуется гемодинамическим расстройством и местными изменениями. Быстро развивается отек конечности дистальнее сдавления, достигая через 4—24 ч своего максимума.
Параллельно ухудшается общее состояние.
Появляются бледность, холодный пот, учащенный пульс, снижение АД и диуреза– количество мочи резко уменьшается (до 300 мл в сутки). Местные изменения: на коже в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека.
На фоне углубляющейся ОПН в организме задерживаются продукты промежуточного обмена и вода.
Нарастают токсемия, обусловленная ишемическим некрозом мышц и плазмопотерей, олигурия и азотемия, снижение артериального давления. Все это может привести к летальному исходу от уремии.
Поздний период СДР начинается на 10—14-й день болезни и характеризуется преобладанием местных проявлений в сдавленной конечности над общими.
Уменьшается отек на пораженных частях тела и выявляются очаги некроза конечности. Возникают флегмоны, язвы, иногда кровотечение.
Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит.
34. Медицинская помощь при катастрофах
В период изоляции (находясь в завалах) помощь оказывается в виде само– или взаимопомощи:
1) освобождение дыхательных путей от пыли и инородных тел;
2) освобождение сдавленных частей тела.
На догоспитальном этапе медицинская помощь должна быть максимально приближена к очагу поражения.
1. Противошоковая терапия: инфузии полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, нативной или сухой плазмы, альбумина, раствора глюкозы, физиологического раствора (при объеме инфузионной терапии – 4–6 л/сутки); коррекция кислотно-щелочного равновесия (бикарбонат натрия, лактасол; обезболивание: введение анальгетиков, наркотиков); новокаиновые блокады поперечного сечения поврежденной конечности выше уровня сдавления; введение сердечно-сосудистых средств. Критерии выведения из шока: стабильные показатели АД и пульса в течение 2–3 ч, почасового диуреза – 50 мл/ч.
Эвакуация из очага поражения в специализированные лечебные учреждения должна проводиться после выведения из шока специальным транспортом (лучше – вертолетом) в сопровождении медицинского работника.
2. Борьба с ОПН: паранефральные новокаиновые блокады до 100–120 мл 0,25 %-ного теплого раствора новокаина с каждой стороны; катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза; лазикс дробными дозами по 200–300 мг до 2 г/с при восстановлении диуреза.
3. Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС-синдрома: гепарин по 5000 БД через 6 ч; контрикал, гордокс по 100000 БД 2 раза в сутки.
4. Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:
1) введение столбнячного анатоксина;
2) введение антибиотиков: аминогликозидов; цефалоспорина (кроме цепорина).
Антибиотики можно заменить пенициллином, тетрациклином или левомицетином; метронидазолом или метрогилом; тималином, тимогеном.
5. Операции по жизненным показаниям. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию.
Проводить для компрессии мягких тканей конечности лампасные разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных инфекционных осложнений.
Наибольшее применение имеет подкожная фасциотомия, проведение которой целесообразно в первые 12 ч с момента поступления пострадавшего в стационар.
Показания к ампутации конечности – необратимая ишемия по В. А. Корнилову.
Комплексное лечение СДР в специализированных стационарах включает экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмоферез, гемофильтрацию, длительную артериально-венозную фильтрацию, гемодиализ.
35. Фиброзные остеодистрофии
К фиброзным остеодистрофиям относят группу заболеваний, объединенных по морфологическим изменениям. Для них характерно замещение костной ткани волокнистой соединительной фиброзной тканью. В основе их лежат своеобразные дегенеративно-дистрофические и последовательные восстановительные процессы в костях без первичных воспалительных и бластоматозных изменений.
Костная ткань претерпевает полную реконструкцию, нормальная кость на месте поражения целиком перестраивается. Она разрушается главным образом путем лакунарного рассасывания и затем воссоздается вновь благодаря метапластическому и остеобластическому новообразованию костного вещества.
Жировая и костномозговая ткани исчезают и замещаются волокнистой фиброзной соединительной тканью.
Кроме того, в костях происходит образование кисты вследствие отека и разжижения разросшейся соединительной ткани, кровоизлияния, развиваются гигантские клетки, опухолевидные разрастания, возникают зоны перестройки костного вещества, патологические переломы, обезображивания и деформации костей.
Для некоторых фиброзных остеодистрофий характерно частое озлокачествление.
Различают локализованные и распространенные формы фиброзных остеодистрофии.
Изолированная (локализованная) костная киста характеризуется образованием единичной костной кисты в длинной трубчатой кости.
Это болезнь детского и преимущественно юношеского возраста. Она возникает исключительно в метафизарном отделе длинной трубчатой кости, не переходит за эпифизарную хрящевую линию, оставляя нетронутым близлежащий сустав. Наиболее часто поражаются оба (особенно проксимальный) метафиза бедренной кости и проксимальные метафизы большеберцовой и плечевой костей.
Клиника. Общее состояние больного не страдает. Картина периферической крови и минеральный обмен не меняются.
Без видимой внешней причины появляется безболезненное равномерное утолщение конца кости в одном только месте скелета. Возможна прогрессирующая деформация кости. Кость не укорочена, атрофии нет. Кожные покровы над утолщенной костью не изменены.
Внимание больного приковывается к его страданию лишь после возникающего патологического перелома в результате неадекватной травмы и даже от неловкого движения.
При рентгенологическом исследовании определяется очаг просветления, располагающийся в центре кости, имеющий крупно-ячеистый рисунок и правильную геометрическую форму (яйцевидную, веретенообразную, грушевидную и т. п.). Контуры кисты совершенно гладкие и резко очерчены.
Оперативное лечение. Проводятся экскохлеация или резекция пораженного участка кости с последующим замещением дефекта костными ауто– или аллотрансплантатами или их сочетанием.
36. Распространенные формы фиброзных остеодистрофий
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) характеризуется системным остеопорозом и множественным поражением костей кистозными образованиями.
Ее называют также генерализованной кистозной кистовидной остеодистрофией.
В большинстве случаев это доброкачественная аденома одной из околощитовидных желез. Очень редко определяется диффузная гиперплазия всех телец.
Морфологическую основу генерализованной фиброзной остеодистрофии составляет лакунарное рассасывание костной ткани при продолжающемся процессе костеобразования, что ведет к общему остеопорозу.