ичения его уровня (400–800 МЕ в литре – сравнимое с приемом ребенком 300–400 МЕ в сутки витамина D) мама должна получать более 6000 МЕ в сутки, что является достаточно высокой дозировкой даже для взрослого человека. Тем более, вряд ли кормящей маме это нужно – пить каждый день более 12 капель витамина D. Кроме того, нельзя исключить и отрицательное действие таких доз на организм женщины. Поэтому, несмотря на то что лекарственный препарат витамина D отчасти проникает в грудное молоко (это написано в инструкции), достичь нужной концентрации при безопасной для женщины дозировке не получится.
С учетом всего сказанного надо помнить следующее: младенцы должны находиться на солнце и зимой, и летом. Время их пребывания под солнцем рассчитывают в зависимости от географической широты, где они живут, и от возраста. Чем севернее расположен регион их проживания, тем дольше должно быть воздействие солнечных лучей. Лучшие часы для солнечных ванн – утренние и предвечерние (15–16 часов).
В случаях, когда недостаточно лишь солнечных ванн, следует прибегать к ультрафиолетовому облучению, строго дозируя его и не злоупотребляя процедурами, поскольку ожоги очень опасны.
Совсем маленьким детям следует добавлять витамин D в диету в виде рыбьего жира, но также не превышать дозу. Одна полная столовая ложка достаточна для ребенка 10 лет и старше, а десертная – до 10 лет. Этого достаточно, чтобы предупредить рахит, но для его лечения требуется гораздо большее количество рыбьего жира – это решают витаминолог и детский врач.
Чем больше злаков употребляет человек, тем больше требуется витамина D. Поэтому, если маленькие дети вскармливаются кашами, следует увеличить количество таблеток эргостерола (виостерола). Но, прежде чем применять их, необходимо проконсультироваться с врачом.
Рахит
Рахит встречается во всех странах, но особенно часто там, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. При недостаточной инсоляции, обусловленной климатическими особенностями (частые туманы, облачность, задымленность атмосферного воздуха) или бытовыми условиями, интенсивность синтеза витамина D снижается. Поэтому заболеваемость рахитом выше в промышленных районах, чем в сельских. В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %.
В типичном представлении рахит проявляется значительными нарушениями физического развития, искривлением костей головы, конечностей, суставов, снижением мышечного тонуса. Однако эти нарушения наблюдаются на поздних стадиях болезни, когда скелет ребенка уже претерпел необратимые изменения. Поэтому очень важно определить болезнь и начать ее лечение до возникновения стойкой деформации скелета.
Первые признаки (проявления) рахита связаны с недостатком кальция на уровне нервной системы и у доношенных детей могут быть замечены в конце 1 месяца жизни (а у недоношенных детей еще раньше).
Начальные признаки рахита
Ребенок становится раздражительным, возбужденным, плохо спит, плачет, вздрагивает во сне.
Можно заметить сильную потливость ребенка, особенно во время кормления грудью.
Выпадение волос на затылке – еще один признак начинающегося рахита.
Стойкое раздражение кожных покровов, вызванное сильной потливостью ребенка.
Симптомы рахита со стороны мышечной системы
Для рахита характерно значительное снижение тонуса мышц, в связи с чем у детей, страдающих этой болезнью, наблюдается так называемый «лягушачий живот» – увеличение объема живота за счет расслабления мышц брюшного пресса. Другой признак рахита – это «разболтанность», податливость суставов, позднее начало ходьбы или невозможность сохранения вертикального положения тела.
Симптомы рахита со стороны скелета
Изменения скелета – это своеобразная «визитная карточка» рахита. В начале заболевания можно отметить размягчение краев родничков, уплощение затылочной кости и увеличение выпуклости лба. Постепенно увеличивается изгиб теменных костей – образуется так называемая «квадратная голова». Когда ребенок начинает ходить, постепенно искривляются длинные кости конечностей. Грудная клетка может деформироваться с образованием «киля» – выдающейся вперед грудины.
Симптомы рахита со стороны внутренних органов
Недостаток витамина D и кальция приводит к нарушению работы внутренних органов: печени, селезенки, пищеварительного тракта. У детей, страдающих рахитом, часто наблюдаются стойкие запоры, желтуха, анемия.
Согласно современным представлениям, рахит – заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Рахит относится к обменным заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Однако наряду с этим отмечаются изменения процессов перекисного окисления липидов, метаболизма белков, микроэлементов, включая железо, медь и др. Ключевым механизмом развития рахита является недостаточное поступление витамина D с пищей и его образование в коже, а также нарушение его синтеза в печени и почках. Рахит развивается обычно у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален. Сочетание экзогенных и эндогенных факторов определяет сроки манифестации и тяжесть течения рахита.
Регуляция фосфорно-кальциевого обмена
Витамин D и его активные метаболиты являются структурными единицами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен. В организме путем сложных превращений в печени и почках холе-кальциферол преобразуется в более активные метаболиты, способные регулировать всасывание солей кальция и фосфора в тонком кишечнике, реабсорбцию в почках и отложение их в костях. Известно, что многокомпонентную регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза в основном осуществляют паратгормон, витамин D и кальцитонин. При нарушении гомеостаза кальция и фосфора действие перечисленных веществ на клетки-мишени различных органов (костный мозг, желудочно-кишечный тракт, печень, почки) способствует быстрому восстановлению оптимального уровня кальция вне и внутри клеток организма. Нарушение структуры и функции названных органов и биохимических систем вызывает различные гипокальциемические состояния. Физиологические колебания кальция и фосфора происходят в довольно узких границах: нижний нормативный уровень общего кальция крови равен 2, верхний – 2,8 ммоль/л. Гипокальциемия немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение кальция из костной ткани в кровь, а также экскрецию фосфора почками в результате уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Таким образом, сохраняется нормальное соотношение между кальцием и фосфором (произведение кальций х фосфор является постоянной величиной).
Второй основной регулятор гомеостаза кальция – витамин D. Его гомеостатическое действие направлено на восстановление сниженного уровня кальция в крови и реализуется медленнее по сравнению с паратгормоном. Если последний является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию и восстановление уровня кальция происходит ценой деструкции костной ткани с развитием выраженного остеопороза, то витамин D осуществляет более тонкую регуляцию фосфорно-кальциевого обмена на уровне многих органов. Образующийся в печени 25-OH-D3 обладает достаточно выраженной активностью, уровень его в печени стабилен и в норме колеблется от 10 до 100 нг/мл. Наиболее активный метаболит витамина D3-250H-D3 синтезируется в почках в результате действия фермента 1-а-гидроксилазы. Считают, что этот метаболит витамина D является гормоном, который действует на уровне генетического аппарата клетки.
Кроме витамина D и его основных метаболитов, определены другие сходные биохимические структуры, действие которых на электролитный гомеостаз менее изучено. Важным гомеостатическим эффектом 1,25– (OH)2—D3 является активизация транспорта кальция в межклеточную жидкость из желудочно-кишечного тракта путем индукции синтеза энтероцитом кальций-связывающего протеина. В условиях гипокальциемии витамин D действует на кость аналогично паратгормону – временно увеличивает резорбцию костной ткани, одновременно усиливая всасывание кальция из кишечника. После восстановления кальция в крови до нормы витамин D улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества остеобластов, уменьшает кортикальную порозность и резорбцию кости. Рецепторы к 1,25– (OH)2—D3 имеют клетки многих органов, обеспечивая универсальную регуляцию ферментных внутриклеточных систем. Механизм регуляции следующий: 1,25—(ОН)2 витамин D3 активирует соответствующий рецептор, далее в передаче сигнала участвуют посредники – аденилатциклаза и цАМФ, мобилизирующие кальций и его связь с белком кальмодулином. Конечный эффект – усиление функции клетки и, следовательно, органа.
Третьим основным регулятором фосфорно-кальциевого обмена является кальцитонин – гормон щитовидной железы, который снижает активность и количество остеокластов. Кальцитонин усиливает отложение кальция в костной ткани, ликвидируя все виды остеопороза. Снижению уровня кальция в крови способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены, то есть в развитии рахита принимают участие многие эндокринные системы.
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
Нарушения структуры и функции органов, участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, являются причиной различных заболеваний и синдромов гипокальциемии, развивающихся в течение жизни ребенка. В детском возрасте наиболее выраженными клиническими проявлениями дефицита кальция в организме могут быть костные изменения. У детей раннего возраста в подавляющем большинстве случаев встречается рахит, вызванный дефицитом витамина D. Эта форма рахита (D-дефицитный, младенческий) рассматривается как самостоятельное заболевание. Изменения костной системы, аналогичные D-дефицитному рахиту, могут иметь место при первичных генетически детерминированных и вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина D: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях диагноз «рахит» утрачивает нозологическую характеристику и трактуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипо-паратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де Тони-Дебре-Фанкони и т. д.).