. Области мозга, управляющие обычными ощущениями, оказались аномально сенситивными — склонными активизироваться в ответ на безопасные стимулы. У пациентки боль в груди началась как сигнал о сердечной болезни, но теперь проявлялась в условиях, ничем не напоминающих приближающийся сердечный приступ. Еще более странным оказался случай Тейлора: появление боли было связано не с каким-либо телесным повреждением, а с паническим расстройством, которое считается психологическим состоянием. Результаты Ленца заставляют предположить, что в действительности любая боль — «от головы» и что иногда, как в случаях Марка Тейлора и, возможно, Роланда Куинлана, не требуется физического повреждения для возбуждения системы передачи болевых импульсов.
Такова новейшая теория боли. Ее главным создателем является упомянутый выше Мелзак, отказавшийся в конце 1980-х гг. от теории ворот и призвавший коллег-скептиков еще раз пересмотреть свои представления о боли{8}. По его утверждению, имеющиеся данные должны заставить нас перестать считать боль или любое другое ощущение сигналом, пассивно «принимаемым» головным мозгом. Действительно, ранение порождает нервные импульсы, идущие через ворота спинного мозга, но именно головной мозг формирует телесный опыт боли и может делать это даже в отсутствии внешних стимулов. Если безумный ученый не оставит от вас ничего, кроме мозга в банке, говорит Мелзак, вы все равно сможете чувствовать боль — более того, будете иметь полный спектр чувственного восприятия.
Согласно новой теории, боль и другие чувства рассматриваются как «нейромодули» в мозге, наподобие отдельных компьютерных программ на жестком диске или дорожек компакт-диска. Если вам больно, значит, ваш мозг запустил нейромодуль, продуцирующий опыт боли, как будто кто-то нажал кнопку воспроизведения CD-плеера. Нажать эту кнопку может очень многое (помимо нейрохирурга, попавшего в нужный нейрон низковольтовым электрическим разрядом). В трактовке Мелзака «нейромодуль боли» является не отдельной анатомической структурой, а сетью, связывающей компоненты практически всех областей мозга. Входные данные поступают от чувствительных нервов, центров памяти, настроения и других центров, выступающих в роли членов комиссии, решающей, исполнять ли эту мелодию. Если сигналы достигают определенного порога, то они запускают нейромодуль. Тогда начинает воспроизводиться не одна нота. Боль — это симфония, сложный отклик, включающий не только конкретное ощущение, но и двигательную активность, изменение эмоционального состояния, концентрацию внимания, новое воспоминание.
Оказывается, даже простая боль в ушибленном пальце далеко не так проста. С этой точки зрения сигнал от пальца также проходит через ворота спинного мозга, но затем соединяется в головном мозге со множеством других сигналов, порожденных памятью, ожиданиями, настроением, отвлекающими факторами. В совокупности они могут активировать нейромодуль «боль в пальце». У некоторых людей, однако, физические стимулы могут быть нейтрализованы, и они едва заметят, что ушибли палец. Пока удивляться нечему, но представим — и это самое радикальное следствие из идей Мелзака, — что тот же нейромодуль может сработать, вызывая настоящую боль в пальце, хотя палец не был ушиблен. Нейромодуль, как зона № 23 в мозгу Марка Тейлора, превращается во взведенный спусковой крючок. Теперь практически все может его спустить: прикосновение, страх, внезапное разочарование, просто воспоминание.
Новая теория психологии боли указала направление в поиске способов фармакологического лечения боли, хотя это и кажется противоестественным. Для фармакологов «священный Грааль» лечения хронической боли — это таблетка, более эффективная, чем морфин, но без его побочных эффектов: зависимости, вялости и двигательных нарушений. Если источником проблемы является гиперактивная нервная система, следовательно, нужно лекарство, которое погасит эту избыточную активность. Десять лет назад это могло бы показаться странным, но теперь специалисты по боли все чаще прописывают самым трудноизлечимым пациентам противоэпилептические средства, такие как «Карбамазепин» и «Габапентин». В конце концов, их действие в этом и заключается: они перенастраивают клетки головного мозга, меняя их возбудимость. На данный момент эти лекарства помогают лишь некоторым — Куинлан больше шести месяцев принимал «Габапентин» без особого эффекта, — но фармацевтические компании активно работают над новым поколением нейростабилизаторов.
Например, Neurex, маленькая биотехнологическая компания из Кремниевой долины (теперь она называется Elan Pharmaceuticals), с опорой на эту идею недавно разработала лекарство от боли из яда морского моллюска конуса (Conus). Очевидно, что яды биологически активны и, в отличие от большинства белков природного происхождения, которые ученые пытались использовать в качестве лекарств, не подвержены действию механизмов расщепления белков в нашем организме. Вся хитрость состоит в том, чтобы подчинить себе яд, модифицировать его, сделав полезным для медицины. Известно, что яд конуса убивает, блокируя особые пути в головном мозге, необходимые для активизации нейронов. Немного изменив его, ученые Neurex создали «Зиконотид», лекарство, лишь слегка угнетающее эти пути. Вместо того чтобы отключать клетки мозга, оно просто приглушает их возбудимость. В ходе первых клинических испытаний «Зиконотид» эффективно справился с хронической болью, вызываемой раком и СПИДом. Другой анальгетик нового поколения, находящийся в разработке в Abbott Laboratories, — это АВТ-594, препарат из яда эквадорской лягушки (Epibpedobates tricolor). В опытах на животных, результаты которых опубликованы в журнале Science, АВТ-594 как средство для облегчении боли оказался в 50 раз эффективнее морфина. У компаний есть и другие наработки, в том числе особый класс лекарств, антагонисты NMDA-рецептора, действие которых также основано на снижении нервной возбудимости. Одно из них может оказаться спасительным для Куинлана и подобных ему пациентов{9}.
Эти лекарства, однако, в лучшем случае половинчатое решение. Фундаментальная проблема, стоящая перед исследователями, заключается в первую очередь в том, как не позволить болевой системе подобных пациентов разбалансироваться. Истории, которые люди рассказывают о возникновении своей хронической боли, обычно начинаются с первичной травмы. Традиционно мы пытались предупредить хроническую боль, предотвращая разрушительные нагрузки, на этом основана целая индустрия эргономики. Данные, полученные в клинике Росса и операционной Ленца, свидетельствуют, что предвестники боли находятся где угодно, только не в мышцах и не в костях пациентов. Действительно, некоторые формы хронической боли поразительно похожи на социальные эпидемии.
В Австралии в начале 1980-х гг. среди рабочих, в особенности операторов машинного набора, разразилась неожиданная вспышка инвалидизирующей боли в руках{10}, которую врачи назвали «травмой от повторяющихся нагрузок» (RSI)[9]. Это был не легкий писчий спазм, а сильная боль, начинавшаяся небольшим дискомфортом во время печатания или других подобных повторяющихся действий и прогрессировавшая до инвалидности. В среднем до наступления нетрудоспособности проходило 74 дня. Как и в случае хронической боли в спине, стойких физических нарушений и эффективного лечения найти не удалось, но RSI распространялась, словно инфекция. До 1981 г. она практически не наблюдалась, однако на пике, в 1985 г., охватила огромное количество работников. В двух австралийских штатах RSI поразила до 30 % занятых в определенных сферах деятельности; в то же время некоторые группы работников практически не были затронуты. Кластеры возникали даже в рамках одной организации. Например, в компании Telecom Australia заболеваемость телефонистов RSI в разных отделах сильно отличалась. Ученым не удалось найти связей между этой производственной травмой и физическими условиями работы — повторяемостью действий или эргономичностью оборудования. Эпидемия прекратилась так же неожиданно, как и началась. К 1987 г. она практически исчезла. В конце 1990-х гг. австралийские исследователи жаловались, что не могут найти достаточно пациентов с RSI для изучения.
Хроническая боль в спине известна людям так давно, что трудно с точки зрения общего осмысления — и даже политики — взглянуть на нее со стороны и признать ее социальное происхождение, тем более установить, какие культурные факторы выводят из равновесия болевую систему индивида. Австралийская эпидемия боли показывает, что эти факторы способны спровоцировать настоящую инвалидизирующую боль в масштабе страны, но наше знание об этих причинах и их контроле совершенно недостаточны. Из разнообразных исследований мы знаем, что наличие социальной поддержи — скажем, счастливый брак и приносящая удовлетворение работа — предохраняют от боли в спине, ограничивающей движение. Статистические данные говорят о том, что сама постановка определенного диагноза и получение выплат по нетрудоспособности (то есть своего рода официальное признание и подтверждение) могут способствовать появлению хронической боли. Например, многие исследователи считают двумя главными факторами, спровоцировавшими эпидемию в Австралии, клеймо диагноза RSI и поспешность правительства в обеспечении выплат в связи с этим синдромом как профзаболеванием. Когда врачи «разлюбили» этот диагноз, а получить пособие по инвалидности стало труднее, симптомы расстройства практически исчезли. Оказалось также, что предварительное оповещение о возможных проявлениях боли в руках и предпринятые в некоторых местах скоординированные кампании по информированию о синдроме или по повышению эргономичности рабочего места лишь способствовали эпидемии. Сравнительно недавно в США разгорелись споры о первопричинах аналогичной производственной эпидемии, называемой по-разному: туннельный синдром, расстройство вследствие повторяющегося движения или (предпочитаемое ныне) кумулятивное травматическое расстройство. Опять-таки основные факторы риска оказались социальными, а не физическими.