Эпидемия пищевой аллергии: что происходит и почему
Что мы знаем и не знаем о причинах растущей эпидемии
Натали Джорджи всегда соблюдала осторожность. Не было другого выхода, так как в три года у нее диагностировали аллергию на арахис. С ранних лет она научилась остерегаться бобовых (арахис – это не орех, как думают многие). У девочки постепенно развилось внутреннее чутье, ведь враг (арахис) был всегда рядом.
В 2013 году Натали вместе с семьей в четвертый раз отправилась в летний лагерь, который располагался в лесу недалеко от озера Тахо. Перед поездкой родители всегда звонили и писали организаторам лагеря с просьбой убрать из рациона любые продукты, содержащие арахис, поэтому ранее никаких инцидентов не наблюдалось. Натали спокойно ела батончики из воздушного риса, и все было хорошо.
Но на этот раз Натали, которой было 13 лет, почувствовала неладное. Она побежала к родителям и сказала, что, как ей кажется, она съела арахисовую пасту. Они дали девочке бенадрил и стали ждать. Никакой реакции не последовало. Все эти годы они ошибочно думали, что у нее аллергия, или просто с возрастом она прошла сама собой?
Через пару минут Натали вырвало, и она начала задыхаться. Отец сделал дочери укол эпинефрина, затем второй, третий… но приступ не прекращался. Лагерь располагался в лесу, и скорой потребовалось много времени, чтобы добраться до места. Когда девочку привезли в больницу, ее состояние настолько ухудшилось, что врачи оказались бессильны. Той ночью она скончалась. По сути, Натали убил один маленький кусочек батончика с арахисовой пастой.
Масштабы эпидемии
Многие люди не застрахованы от того, что произошло с Натали. По данным разных источников, в последние годы резко возросло и продолжает расти количество случаев пищевой аллергии среди детей и взрослых.
Сказать точно, сколько именно американцев младше 18 лет на сегодняшний день находится под угрозой, довольно сложно. Единственный способ определить наличие пищевой аллергии у ребенка – это дать ему продукт и посмотреть, как он на него отреагирует. Большая часть исследований, направленных на измерение масштабов распространения аллергии, опирается на данные анкет, заполненных родителями, – при этом нам ничего не известно о том, как именно был поставлен диагноз. Проблемы с пищеварением, головную боль и другие неприятные проявления, по каким-либо причинам вызванные продуктом, можно ошибочно принять за аллергию. Ввиду того что в исследовании уровня детской пищевой аллергии принимают участие не дети, а их родители, статистика может быть завышена (у статистов это называется «систематическая ошибка отбора»). Еще одним усугубляющим фактором служит неточность тестов на аллергию, которые очень часто дают ложноположительный результат, записывая в ряды аллергиков тех, кто на самом деле ими не является. Процент случаев аллергии на яйца зависит от того, какие яйца использовались для проведения анализа – сырые или вареные. Эти и другие обстоятельства значительно усложняют задачу оценки масштабов эпидемии.
Но, несмотря на все сложности, общая тенденция очевидна: за последние несколько десятков лет количество людей, страдающих пищевой аллергией, резко возросло. Об этом свидетельствуют данные Национальной программы проверки здоровья и питания (National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES). Согласно последним исследованиям NHANES в США в период с 2007 по 2010 год пищевой аллергией страдало 6,5 % детей. Это примерно пять миллионов, или семь человек из ста. Более современное исследование, проведенное Ручи Гупта и группой ученых из Северо-Западного университета (Northwestern University), показало, что цифра выросла до 7,6 %. Что касается взрослых, то в 2014 году количество аллергиков среди американцев составляло 5 %, или примерно 14 миллионов. В 2019 году совместно с тем же Северо-Западным университетом мы провели опрос и выяснили, что из 40 000 респондентов старше 18 лет пищевой аллергией страдает примерно 4400 человек (11 %). Если пересчитать эти цифры на размер населения страны, то получается, что у 26 миллионов взрослых американцев есть аллергия на арахис, рыбу, молочные или другие продукты. Из ста пациентов сорок восприимчивы к двум или более продуктам, и лишь шестеро имеют аллергию на один продукт. Независимо от того, каким статистическим данным вы верите, ясно одно: в США пищевая аллергия постепенно принимает масштабы эпидемии.
График составлен на основе данных из различных рецензируемых источников
Аналогичная ситуация наблюдается во всем мире. В 89 странах уровень распространенности пищевой аллергии составляет 15 %, об этом свидетельствуют данные международной группы ученых из Всемирной аллергологической организации (World Allergy Organization) за 2013 год. Проблема аллергии актуальна не только для Европы и США.
Больше всего случаев пищевой аллергии среди детей младше пяти лет зафиксировано в Австралии, Финляндии и Канаде, а Мозамбик, Танзания и Исландия бьют рекорды по распространенности заболевания среди детей старшего возраста. Что касается всех детей, т. е. от рождения и до 18 лет, то топ-3 стран по уровню пищевой аллергии – это Великобритания, Колумбия и Финляндия. Как видите, эпидемия постепенно захватывает весь мир.
Аллергия на арахис – одна из самых быстрорастущих в мире. Если в 1997 году ею страдало менее 0,5 % детей в США, то в 2008 году – уже 1,4 %.
Так было не всегда. Ученым удалось отследить ситуацию, начиная с 1950-х годов, хотя официально уровень пищевой аллергии стали фиксировать с конца 1990-х. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC), в США в период с 1997 по 1999 год количество случаев аллергии среди детей увеличилось на 3,4 %, а в период с 2009 по 2011 год – еще на 5,1 %. Это, кажется, немного, но давайте посмотрим на ситуацию в мировом масштабе: менее чем за 15 лет аллергичных детей стало на один миллион больше. С 1993 по 2006 год количество обращений к врачам в связи с пищевой аллергией возросло в три раза. А что в других странах? В Китае процент заболеваемости пищевой аллергией среди малолетних детей вырос с 3,5 % в 1999 году до 7,7 % в 2009-м. В начале 1990-х в Великобритании в больницу с пищевой аллергией ежегодно поступало 16 из одного миллиона детей, а в 2003-м – уже 107 детей.
Случаи пищевой аллергии в мире
Особое беспокойство вызывает аллергия на арахис. В 1997 году аллергией на арахис страдали менее полпроцента юных американцев, к в 2008 году – уже 1,4 %. В течение последующих семи лет цифра почти удвоилась, так что в 2018 году она составляла 2,2 %.
Еще один распространенный аллерген – это молоко. В опросе 2007 года 17 % респондентов сообщили, что имеют аллергию на молочные продукты. Также за последние годы отмечается рост случаев аллергии на другие популярные раздражители – яйца, рыбу, морепродукты, древесные орехи (миндаль, фундук, грецкие орехи, фисташки и т. д.), пшеницу и сою.
Немаловажную роль играют раса и этнос. Исследование 2016 года с участием 817 детей из Чикаго (штат Иллинойс) и Цинциннати (штат Огайо) показало, что экзема и астма (факторы риска пищевой аллергии) имели более широкое распространение среди афроамериканцев, чем среди белых и латиноамериканцев. По сравнению с белыми не латиноамериканцами у афроамериканских детей отмечался высокий риск развития аллергии на пшеницу, кукурузу, сою, рыбу и морепродукты.
Девять самых распространенных пищевых аллергенов среди американцев старше 18 лет
Девять самых распространенных пищевых аллергенов среди американцев младше 18 лет
Среди юных латиноамериканцев ученые зафиксировали больше случаев аллергии на кукурузу, рыбу и морепродукты, чем среди белых. В настоящее время пищевая аллергия преобладает среди темнокожих не латиноамериканцев. Также по сравнению с белыми не латиноамериканцами у них отмечается высокий процент аллергии на креветки. Другое исследование показало, что у афроамериканских детей высок риск развития аллергии сразу на несколько продуктов. Анализ динамики распространения пищевой аллергии в период с 1997 по 2007 год доказывает, что среди латиноамериканских детей произошел самый значительный всплеск случаев заболевания. Как написано в одной из научных рецензий: «Африканское происхождение – существенный фактор риска развития сенсибилизации к арахису». Каким образом этническая принадлежность связана с развитием пищевой аллергии и как снизить эти факторы риска, ученым только предстоит выяснить.
Еще одно важное обстоятельство – это география. В каждом регионе свои популярные аллергенные продукты. К примеру, во Франции распространена аллергия на семена горчицы, а в Гонконге – на маточное молочко. Отличаются также иммунные механизмы, лежащие в основе недуга. Арахисовый белок, который провоцирует аллергию у жителей одной страны, может отличаться от белка, к которому чувствительны жители другой. Несмотря на то что большая часть аллергологических исследований проводится на Западе, общая картина ясна. Количество случаев пищевой аллергии в мире растет (о конкретных цифрах мы поговорим в главе 11). Там, где раньше даже не слышали о заболевании, сегодня активно принимаются меры по его сдерживанию.
Гигиеническая гипотеза – правда и ложь
Цифры звучат угрожающе, и это значит только одно: с нашим миром что-то не так. Пищевая аллергия постепенно принимает масштабы глобальной эпидемии. Возникает вопрос: почему? Что же происходит? Какие изменения привели к тому, что наш организм стал опасаться абсолютно безвредных продуктов?
Ученые накопили огромное количество ценных данных о механизмах пищевой аллергии. Некоторые идеи и теории получили широкое распространение среди общественности. Они были основаны на официальных, но крайне ограниченных исследованиях, поэтому вместо ясности внесли еще большую путаницу. Самым популярным обоснованием пищевой аллергии и других иммунных нарушений является «гигиеническая гипотеза». Пришло время разобрать ее по косточкам и рассмотреть все за и против.
Уверены, этот термин у многих на слуху. Несмотря на то что «гигиеническая гипотеза» изрядно переоценена, она частично объясняет причины эпидемии аллергии. В основе идеи – иммунитет. Когда ребенок находится в утробе матери, его иммунитет представляет собой «белый лист» – и это действительно так. Система запрограммирована отвергать инородные тела, но вместе с тем растущий эмбрион должен быть восприимчив ко всему, что посылает материнский организм. А еще ему нет необходимости постоянно пребывать в боевой готовности, защитную функцию выполняют материнские антитела. После появления на свет ситуация меняется. Вне своего «домика»-матки ребенок должен научиться защищать себя самостоятельно. Его организму необходимо расставить «часовых вокруг замка» и при нападении «врага» посылать в атаку «солдат».
Процесс обучения происходит непосредственно в ходе нападений. Столкновения с внешним миром тренируют иммунную систему и позволяют наладить оборону. По сути, такого рода клеточная работа подразумевает выход иммунитета из зоны комфорта.
А дальше теория гласит следующее: начищая дома до блеска и изолируя себя от естественной грязи, мы снижаем нагрузку на иммунитет. В продезинфицированном пространстве нет микробов, а нет микробов – нет закалки. Если иммунные часовые не встречают чужеродных захватчиков, то кровяные тельца, которые призваны отличать злостных врагов от безобидных гостей, просто-напросто теряют квалификацию. В результате иммунная система остается слабой, она не способна противостоять инфекциям и не знает, когда атаковать, а когда молчать. Использование хлорки, антибактериального мыла и других чистящих средств, а также тот факт, что в целом дети стали меньше возиться в грязи, привели к увеличению числа случаев экземы, сухости кожи, рассеянного склероза, болезни Крона, диабета 1-го типа, астмы, сенной лихорадки (поллиноза) и, конечно, пищевой аллергии – так утверждают создатели теории.
Гигиеническая гипотеза изрядно переоценена, тем не менее она сыграла значительную роль в деле формирования мировой аллергии – слишком чисто – тоже плохо!
Прежде чем мы выясним, насколько достоверна «гигиеническая гипотеза», давайте немного углубимся в историю. Ее идея зародилась в ходе Британского когортного исследования (British Cohort Study) 1970 года, это была попытка собрать данные о здоровье всех 16 567 детей, появившихся на свет в Британии в течение недели. Анализ данных позволил выявить удивительную вещь: случаи экземы и сенной лихорадки были связаны с количеством детей в семье. Чем больше детей, тем меньше вероятность наличия заболеваний.
Британский эпидемиолог Дэвид Стракан шагнул еще дальше. Он подсчитал количество случаев сенной лихорадки у детей, родившихся в течение недели в 1958 году. В 1989 году он опубликовал доклад, в котором назвал два главных фактора, влияющих на развитие данного заболевания: размер семьи и очередность рождения. У детей, имевших старших братьев и сестер, вероятность развития сенной лихорадки в возрасте от 11 до 23 лет была ниже, чем у тех, кто являлся единственным ребенком в семье или старшим из детей. Случаи экземы тоже были связаны с количеством детей в доме. Чем больше старших братьев и сестер, тем меньше вероятность развития экземы. Это явление получило название «сибсовый эффект»[1]. Сделанное открытие Стракан объяснил «негигиеничным контактом» между детьми: инфекция от старших детей передается младшим, и у них вырабатывается стойкий иммунитет к микробам.
Стракан выдвинул следующее предположение: «За последнее столетие произошло значительное сокращение размеров семьи, улучшились бытовые условия и повысились стандарты личной гигиены, что свело к минимуму возможность перекрестной передачи инфекции. Именно это могло привести к распространению клинических симптомов атопии, еще раньше проявлявшихся у состоятельных людей». Со временем слова британского эпидемиолога оформились в «гигиеническую теорию»: ослабленный иммунитет – результат нашего чрезмерного стремления к чистоте. Чем больше инфекций атакуют организм, тем меньше вероятность развития иммунных нарушений, т. е. аллергии.
В течение последующих лет проводились различные исследования, целью которых было выяснить: существует ли на самом деле сибсовый эффект. Они демонстрировали связь между наличием старших братьев и сестер и низкой заболеваемостью астмой и даже диабетом. Также низкий риск развития астмы и экземы наблюдался среди детей, которые первые шесть месяцев жизни посещали ясли. В 2002 году два эпидемиолога из Мичиганского государственного университета (Michigan State University) провели анализ имеющихся на тот момент данных. Все семнадцать исследований, направленных на изучение распространения сенной лихорадки, показали следующее: чем больше братьев и сестер, тем меньше вероятность развития заболевания. Девять из одиннадцати исследований экземы дали аналогичный результат, точно так же, как двадцать одно из тридцати одного исследования астмы и затрудненного дыхания. Со временем гипотеза охватила не только сенную лихорадку и экзему, но и другие иммунные нарушения, в том числе пищевую аллергию.
Теория звучала убедительно, но научного подтверждения не имела. Если, живя в менее гигиеничных условиях, мы заражаемся бактериями или вирусом и эта легкая инфекция позволяет выработать к данным микробам иммунитет, – значит, у организма должны быть специальные механизмы осуществления подобного рода процессов. Но о таких механизмах наука еще не знала.
Лабораторные исследователи взялись за дело. Ученые из Италии высказали предположение, что некоторые инфекции активируют иммунные клетки под названием «Т-хелперы 1» (Th1). Чем меньше воздействие микробов, тем меньше активность Th1, а это, в свою очередь, приводит к усилению функции других иммунных клеток: Т-хелперов 2 (Th2). А переизбыток Th2 – характерная черта аллергии.
Немцы дали «гигиенической гипотезе» вторую жизнь. В 1980-х годах ученые из Германии обнаружили, что баварские дети, жившие в отапливаемых углем и дровами домах, практически не болели аллергией. Это открытие противоречило имеющимся сведениям относительно серьезных рисков для здоровья, сопряженных с данным видом отопления. Некоторые эпидемиологи объяснили низкую заболеваемость аллергией тем, что воздух в деревне чище, чем в Мюнхене и других городах, однако исследований на данную тему не проводилось. Все сведения указывали на то, что дети, жившие на фермах и имевшие старших братьев и сестер, были менее подвержены аллергии, но почему это происходило, никто не знал.
Исследования немецких ученых показали, что дети, жившие в домах, отапливаемых углем и дровами, и имевшие братьев и сестер, реже страдали аллергией, чем дети городских жителей.
Исследования, проводившиеся в период с 1999 по 2002 год, как показалось, приоткрыли завесу тайны. Внимание ученых привлекло бактериальное вещество под названием «эндотоксин». Эндотоксин действует на TLR4 (толл-подобный рецептор 4. – Прим. пер.), главный «переключатель» иммунной системы. И что самое важное, эта молекула в изобилии присутствует в окружающей среде. В Австрии было проведено исследование с участием более 2200 детей, ученые изучили самые разнообразные факторы (условия проживания, инфекции, питание, наличие домашних животных и др.), пытаясь понять, почему фермерские дети меньше подвержены астме и сенной лихорадке. В итоге единственно значимой переменной оказалось то, как часто они контактировали со скотом. Уровень эндотоксинов[2] на фермах очень высок. В ходе исследования 84 фермерских и не фермерских хозяйств в Баварии и Швейцарии самый высокий уровень бактериального вещества был зафиксирован на конюшнях. Также выяснилось, что в матрацах фермерских детей гораздо больше эндотоксинов, чем в матрацах детей, не проживающих на ферме. В 2001 году Исследование аллергии и эндотоксинов (Allergy and Endotoxin (ALEX) Study) с участием 2618 учащихся начальных школ из Австрии, Германии и Швейцарии показало, что у детей, которые первый год жизни пили фермерское молоко и росли недалеко от конюшен, риск развития астмы и сенной лихорадки ниже, чем у тех, кто был этого лишен.
Чтобы проверить, актуально ли данное явление для США, ученые из Колорадо собрали образцы пыли в 61 доме. В каждом проживала семья с грудным ребенком, который минимум три раза оказывался в больнице с приступами затрудненного дыхания. В домах, где были аллергичные дети, уровень эндотоксинов оказался значительно ниже, чем в домах со здоровыми детьми. В результате ученые пришли к выводу, что воздействие эндотоксинов в раннем возрасте может предотвратить развитие сенсибилизации к аллергенам. Эндотоксины стали столпом «гигиенической гипотезы» – там, где обитают эти молекулы, у аллергии практически нет шансов.
«Гигиеническая гипотеза» кажется очень убедительной. Она четко объясняет причины увеличения случаев заболеваемости пищевой аллергией и другими иммунными нарушениями. Это действительно может быть одним из сопутствующих факторов, однако неопровержимых доказательств теории нет, как нет единого мнения относительно ее истинности. Результаты современных исследований противоречат «гигиенической гипотезе». Помните заявление о том, что низкая активность Th1 ведет к увеличению активности Th2 и, как следствие, к развитию аллергии? Датские ученые, занимавшиеся изучением аллергии в Габоне, обнаружили, что высокий уровень Th2 не всегда сопровождается всплеском заболеваемости. По данным других исследований, нарушения, которые, как считалось долгие годы, спровоцированы снижением уровня Th1 – клеток, предположительно, призванных нас защищать, на самом деле вызваны его повышением.
Опровергает теорию и недавнее открытие, согласно которому черви-паразиты, известные как гельминты, усиливают активность Th2 и одновременно с этим предотвращают развитие аллергии. Респираторные вирусы, например риновирус и РСВ (респираторно-синцитиальный вирус человека), от аллергии не защищают, а наоборот, увеличивают риск ее появления, а вместе с ней и риск появления астмы.
Недавние открытия показали, что заражение червями-паразитами предотвращает развитие аллергии, а респираторными вирусами – напротив, повышает.
Много споров вызывает польза эндотоксинов и деревенской жизни. Некоторые исследования показывают, что жизнь на ферме – это фактор риска развитии аллергии и астмы. Защитный эффект, который демонстрировали ранние исследования, современные научные изыскания не подтверждают. То же самое касается эндотоксинов. По мнению ряда ученых, связь между бактериальным веществом и аллергией обусловлена множеством сопутствующих факторов: временем воздействия, генетикой, состоянием здоровья человека и пр. А еще эндотоксины бывают опасны. Попадание молекулы в легкие способно вызвать стеснение в грудной клетке, лихорадку и воспаление. В свою очередь, это может спровоцировать астму и затрудненное дыхание, и иммунная система здесь будет ни при чем. Спустя десять лет после заявления, положившего начало «гигиенической гипотезе», Дэвид Стракан пришел к выводу: не существует неопровержимых доказательств того, что контакт с миром вне дома в раннем детстве позволяет предотвратить развитие аллергии.
На наш взгляд, «гигиеническая гипотеза» не раскрывает всех причин распространения пищевой аллергии. Данное заболевание не было объектом исследований, которые легли в ее основу. Иммунные механизмы, приводящие к развитию сенной лихорадки, экземы и пищевой аллергии, могут быть идентичными, но причины, скорее всего, разные. Если эндотоксины действительно предотвращают сенную лихорадку, это не значит, что они помогают бороться с пищевой аллергией.
Вместе с тем мы абсолютно уверены, что «гигиеническая гипотеза» – это первый ключ к пониманию природы пищевой аллергии и, что самое главное, способов ее предотвращения. Именно она помогла нам понять главное: когда дело касается пищевой аллергии, не стоит искать универсального ответа. Генетика, окружающая среда, воспитание, пищевые привычки и другие факторы в той или иной мере приводят к возникновению проблемы. Методы лечения и профилактики пищевой аллергии не могут быть одинаковыми для каждого. Об этом мы поговорим более подробно в следующих главах, а сейчас давайте рассмотрим еще несколько теорий распространения эпидемии аллергии.
Теория старых друзей
Несколько лет назад британский микробиолог Грэхэм Рук выдвинул еще одну гипотезу, объясняющую рост числа иммунных нарушений: старые друзья. Идея близка к идее «гигиенической гипотезы», только в ее основе лежит кишечный микробиом, совокупность бактерий, живущих в пищеварительном тракте.
Ученые находят все новые и новые свидетельства того, что от состояния микробиома зависит наше здоровье. Кишечная микрофлора влияет на головной мозг, иммунную систему и способность противостоять различным заболеваниям. А еще она может быть связана с развитием пищевой аллергии.
На создание теории старых друзей ученого натолкнул тот факт, что жители западных стран сегодня подвергаются воздействию микробов, отличающихся от тех, которые влияли на человечество весь период эволюции. Мы постоянно контактируем с микробами, которые населяют наш кишечник, – в утробе матери, на детской площадке, за обеденным столом, когда делимся игрушками или когда получаем порцию облизывания от собаки. Микроорганизмы есть на коже и в окружающем пространстве. По мнению Рука, они обучают нашу иммунную систему, помогая ей холодно и четко реагировать на чужеродные вещества. Возможно, под организмами ученый подразумевает также гельминтов, которые стали камнем преткновения для «гигиенической теории». Чем меньше микробов, тем хуже натренирована наша иммунная система. Эти микробы не приводят к развитию заболеваний, они безопасны и, по всей видимости, защищают нас от аллергии.
Большое значение имеет разнообразие. Исследования, проводившиеся после выдвижения Руком своей теории, показали, насколько важно воздействие широкого спектра микроорганизмов. Особенно это касается новорожденных. Ученые проследили связь между разнообразием микробиома и способностью организма противостоять аллергии. Исследование с участием 856 детей, проведенное группой специалистов во главе с детским аллергологом и иммунологом Анной Новак-Венгжин из госпиталя Лангон при Нью-Йоркском университете (NYU Langone Hospital), показало, что разнообразный рацион снижает вероятность развития астмы. Каждый новый продукт, который появлялся в рационе ребенка в течение первого года жизни, снижал риск заболевания на 26 %. Дети, питавшиеся однообразно, чаще болели аллергией до достижения шестилетнего возраста – особенный всплеск пришелся на период до года.
Современный образ жизни негативно сказывается на нашем питании. И здесь снова стоит вспомнить «гигиеническую гипотезу». С одной стороны, на фоне повышения санитарных норм некоторые опасные заболевания стали редкостью, а с другой – заметно сузился спектр бактерий, с которыми мы контактируем.
Кишечная микрофлора не только воздействует на весь организм человека и определяет общее здоровье, но и влияет на наличие или отсутствие пищевой аллергии.
Снижение микробного воздействия обусловлено не только повальной стерильностью. Причин множество. Во-первых, это диета с низким содержанием пищевых волокон, которые способствуют разнообразию микрофлоры. Во-вторых, применение антибиотиков, которые убивают не только плохие, спровоцировавшие болезнь бактерии, но и хорошие, те, что населяют наш кишечник. В-третьих, отсутствие животных, которые делятся с нами своими микробами, обитающими на их шерсти и лапах. Список можно продолжать еще долго.
Окружающий нас мир микробов неразрывно связан с нашим иммунитетом. Кэти Наглер, ученый-аллерголог из Чикагского университета (University of Chicago), совместно с коллегами провела исследование и обнаружила, что у мышей, которым давали кишечные бактерии новорожденных, страдающих пищевой аллергией, развился аналогичный недуг. А кишечные бактерии здоровых детей, наоборот, защитили животных от аллергической реакции на продукт. Основываясь на результатах своих исследований, Талал Чатила из Бостонского детского госпиталя (Boston Children’s Hospital) выдвинул предположение, что некоторые полезные для человека бактерии способны защищать мышей от пищевой аллергии. У ряда животных заселение «хороших» бактерий позволило обратить заболевание вспять.
Исследования показали, что пересадка мышам кишечных бактерий детей, страдающих аллергией, приводила к развитию этого заболевания у грызунов.
Институт Броуда (Broad Institute), научно-исследовательский центр на базе Массачусетского технологического института (MIT) и Гарварда, запустил многолетнее исследование DIABIMMUNE, охватившее три страны. Его цель – изучить кишечную микрофлору людей, проживающих в России, Финляндии и Эстонии, и выяснить, как культурная среда влияет на микробиом. Несмотря на то что на западе Карелия граничит с Финляндией, у этих двух регионов совершенно разное экономическое положение. Географическая близость и непохожий образ жизни двух стран создают идеальные условия («живая лаборатория», выражаясь словами самих ученых) для изучения взаимосвязи внешних факторов, кишечной микрофлоры и иммунитета. Словом, вот он, отличный способ проверить истинность «гигиенической теории».
Некоторые современные врачи и ученые призывают отказаться от термина «гигиеническая гипотеза». Их беспокойство вполне обоснованно: плохая гигиена влекла и влечет за собой огромные страдания. Если люди решат, что соблюдение гигиенических норм может им как-то навредить, они станут их меньше придерживаться, к примеру, будут реже мыть руки. Давайте проясним ситуацию: мытье рук и другие формы гигиены – это лучший способ остановить распространение заболевания! Мойте руки. Заставляйте мыть руки ваших детей. Заставляйте мыть руки родных и педиатра, прежде чем прикасаться к ребенку. Несоблюдение норм гигиены не предотвращает развитие диабета 1-го типа, болезни Крона, аллергии и других иммунных нарушений.
Сама по себе гигиена – это не проблема. Изменение образа жизни – без животных, без грязи, с обилием антибиотиков и рационом, лишенным растительной пищи, – вот главная причина оскудения микробиома. Еще одним усугубляющим фактором может служить кесарево сечение (об этом чуть позже). Некогда богатый мир кишечной микрофлоры больше не способен направлять нашу иммунную систему в верном направлении. Она все чаще и чаще дает сбой в виде пищевой аллергии.
Перед учеными стоит еще много нерешенных загадок. Ни «гигиеническая гипотеза», ни теория «старых друзей» не дают ответа на имеющиеся вопросы. В плане развития аллергии кишечная микрофлора – такой же существенный фактор, как и генетика. Пока мы не знаем, почему разнообразие в начале жизни играет столь важную роль. Исследования влияния пробиотиков на здоровье детей и взрослых ведутся уже давно, а вот исследования их способности предотвращать аллергию только набирают силу. Мы считаем, что разнообразие, обусловленное питанием и внешним воздействием, – это основа здорового микробиома и еще один пазл в общей картине пищевой аллергии.
Гипотеза двойного воздействия аллергена
На первый взгляд, звучит странно, но, чтобы заработать пищевую аллергию, не обязательно съесть продукт. Все новые и новые исследования показывают, что в развитии недуга немаловажную роль играет кожа. Так на свет появилась теория двойного воздействия аллергена.
Ученых привлекло внимание кожное заболевание под названием «атопический дерматит», или «экзема». Покраснение и зуд, которые часто наблюдаются у детей, могут быть обусловлены целым рядом факторов, в том числе внешней средой и иммунитетом. При чем тут пищевая аллергия? А при том, что экзема увеличивает проницаемость кожи. Здоровая кожа служит защитным барьером, который не допускает проникновения потенциально опасных микробов и аллергенов. В поддержании этого барьера ключевую роль играет белок под названием «филаггрин» (FLG). У людей, страдающих экземой, филаггрин, как правило, не функционирует. Кожа перестает быть надежным щитом, а значит, в организм с легкостью попадают белки продуктов, которые мы берем в руки или которые просто лежат на столе. В результате клетки иммунной системы включаются в работу и провоцируют аллергический ответ. Когда человек съедает аллергенный продукт, реакция уже идет полным ходом.
Гипотеза двойного воздействия аллергена объясняет задокументированную связь между экземой и пищевой аллергией. Аллергия проявляется в разных формах: экзема, аллергическая астма, сенная лихорадка (также известная как аллергический риноконъюнктивит) и пищевая аллергия. Все эти заболевания относятся к разряду атопических (от греческого атопос – чуждый) и связаны между собой. Сначала появляется сухость кожи, как правило, это происходит в младенчестве или раннем детстве. У многих маленьких детей с сухой кожей и/или экземой обнаруживается пищевая аллергия, а с возрастом у них возникает сенная лихорадка и астма. Такая этапность развития заболеваний называется аллергическим, или атопическим, маршем. Он может существенно различаться. Одни «перерастают» аллергию, у других она слабо выражена, у третьих сильно выражена – не существует способа определить ход развития атопического марша у того или иного человека. Мы знаем лишь, что марш начинается с экземы и повышенная на ее фоне проницаемость кожи – это первый путь проникновения аллергенных белковых компонентов пищи в организм.
По мнению британских ученых, гипотезой двойного воздействия аллергена можно также объяснить неоднородную географию распространения аллергии на тот или иной продукт. Если продукта нет в окружающей среде, люди с экземой не подвергаются его воздействию через кожу. А если он есть, значит, есть и внешнее воздействие. Как вы увидите дальше, раннее введение продукта в рацион может существенным образом изменить ситуацию.
Последовательное развитие аллергии от младенчества до взрослого состояния называется атопическим маршем. Предугадать на раннем этапе, каким он будет, не может никто.
Исследования на животных подтверждают теорию двойного воздействия. Ученые из Гарварда (Harvard) и Пенсильванского университета (University of Pennsylvania) установили, что у мышей наличие кожных поражений, как при экземе, связано с развитием пищевой аллергии. А еще оказалось, что у них высокая концентрация и активность тучных клеток. Тучные клетки – это клетки иммунной системы, которые участвуют в аллергических процессах. В ходе другого эксперимента ученые вводили арахис и овальбумин (протеин яичного белка) в грубые участки кожи мышей с нефункционирующим геном FLG. В результате у них была зафиксирована сильнейшая реакция на раздражители. У мышей с мутациями гена филаггрина, схожими с теми, что имеют люди с экземой, наблюдалась аналогичная реакция на протеин яичного белка, а вот у животных с нормальным геном филаггрина аллергического ответа на протеин не последовало.
Ученые смоли наблюдать это явление и у людей. В 1998 году датские специалисты обнаружили иммунные клетки, нацеленные против частичек определенных продуктов на коже шестимесячного мальчика с экземой. В 2003 году ученые из Великобритании сообщили, что у детей, чья кожа подвергалась воздействию арахисового масла, к пяти годам был повышен риск развития аллергии на арахис. Группа французских ученых установила, что у 32 % детей, которым наносили крем с овсом, позднее появилась аллергия на этот злак. Данные исследования подтверждали тот факт, что кожа неким образом связана с развитием пищевой аллергии.
В 2009 году британцы провели более тщательное исследование путей воздействия аллергена. Они отследили, сколько арахиса съедали женщины во время беременности и в первый год после родов. Также их интересовало, сколько бобов потребляли другие члены семьи. Ученые обнаружили, что родственники детей с аллергией на арахис потребляли намного больше этого продукта, чем родственники детей, не страдающих данным недугом. Прослеживалась прямая взаимосвязь между аллергией на арахис и внешним воздействием: чем сильнее воздействие, тем выше риск развития заболевания. Потребление аллергенов во время кормления грудью вызывает множество беспокойств, но возможно, все дело не в том, что ест мама малыша, а в том, какие белки попадают ему на кожу.
К счастью для малышей, эта проблема решаема. О том, как именно, мы поговорим в следующих главах.
Витамин D
Дефицит витамина D – еще один потенциальный фактор риска развития пищевой аллергии. Как известно, витамин D вырабатывается в коже под действием солнечных лучей. Это дает ученым основание полагать, что всплеск случаев аллергии и астмы – результат чрезмерного нахождения в помещении. В данном случае немаловажное значение имеет география. В США и Австралии самый высокий риск развития пищевой аллергии отмечается у тех, кто живет дальше от экватора. Проведенное исследование показало, что автоинжекторы эпинефрина[3] (EpiPen), применяемые для купирования острых аллергических реакций, чаще назначались врачами в северных штатах (меньше солнца), чем в южных (больше солнца); в Новой Англии их назначали в среднем 8–12 пациентам из 1000, а в южных регионах страны – трем из 1000. Кроме того, в областях с большим числом назначений препарата отмечался низкий уровень заболеваемости меланомой, и наоборот. По всей видимости, этот феномен тоже связан с солнечным воздействием.
Вероятность развития пищевой аллергии зависит в том числе и от времени года, когда родился ребенок, – и снова на первый план выходит витамин D. Исследование, проведенное в Австралии в 2011 году, показало, что у детей, родившихся летом, риск развития аллергии был на 55 % ниже, чем у родившихся в другое время года. Последующее исследование подтвердило это открытие. Среди детей, появившихся на свет осенью и зимой, уровень пищевой аллергии был выше, а случаев назначения EpiPen больше, чем среди детей, появившихся на свет весной и летом.
У нас есть еще одно доказательство связи между дефицитом витамина D и аллергией. Австралийские ученые обнаружили существенную разницу между новорожденными с нормальным и низким уровнем витамина D: у последних риск развития аллергии на яйца был в 4 раза выше, риск развития аллергии на арахис в 11 раз выше, а риск развития множественной аллергии – как минимум в 10 раз выше. Результаты других исследований менее убедительны, но также демонстрируют общую тенденцию. Воспользовавшись данными Национальной программы проверки здоровья и питания (NHANES), ученые проанализировали уровень пищевой аллергии и пришли к выводу, что у людей с дефицитом витамина D вероятность развития аллергии на арахис в 2,39 раза выше; при этом корреляций с риском развития аллергии на яйца и молоко выявлено не было. Также есть данные, что прием витамина D во время беременности способствовал снижению риска аллергических реакций у детей.
Витамины, а точнее их отсутствие в рационе во многом повышает риск развития аллергии. К примеру, дефицит витамина D увеличивает шансы на появление аллергии на арахис в 2,39 раза.
В целом информация очень противоречива. Некоторые ученые утверждают, что переизбыток витамина D может повлечь за собой серьезные последствия. К такому мнению они пришли, наблюдая за фермерскими детьми, которые практически не болеют аллергией и редко принимают добавки с витамином D. Как известно, этот витамин предотвращает рахит и укрепляет растущие кости. Европейские ученые задались вопросом, есть ли связь между неагрессивным использованием добавок и низким уровнем аллергических нарушений у детей. Согласно ряду исследований витамин D может блокировать естественный иммунный Th1-ответ. Исследование, проведенное в Финляндии, показало, что к 31-му году у людей, которые с младенчества принимали витамин D, заболеваемость пищевой аллергией была выше. А в 2016 году группа ученых из Германии сообщили, что среди детей с самым высоким уровнем витамина D на момент рождения к трем годам отмечался самый высокий уровень аллергических нарушений.
Другая группа немецких ученых пришла к выводу, что у рожениц с самой высокой концентрацией витамина дети больше остальных подвержены риску развития аллергии, хотя специальные исследования этой взаимосвязи не подтверждают.
По всей видимости, здесь важна золотая середина: опасен как недостаток, так и переизбыток витамина. Изучая клеточные процесы, ученые начинают понимать, что именно происходит с нашим иммунитетом, когда мы находимся на солнце, подолгу просиживаем зимой в помещении и пьем обогащенное витамином D молоко. Витамин D способен менять состав кишечного микробиома и влиять на гены, связанные с иммунитетом. Опираясь на имеющиеся сведения, мы можем сказать только одно: связь между дефицитом витамина D и пищевой аллергией существует, и ее ни в коем случае нельзя игнорировать.
Как работает пищевая аллергия
Вы ознакомились с масштабами эпидемии и ее возможными причинами, а теперь давайте разберемся, что таковое пищевая аллергия и как она работает. Для этого придется погрузиться в сложный мир иммунной системы.
Как мы уже говорили в главе 1, нас интересуют реакции, спровоцированные антителами под названием «иммуноглобулины Е» (IgE). Аллергики наверняка знакомы с термином IgE-опосредованная аллергия. Это самые распространенные аллергические процессы, именно они ассоциируются у нас с пищевой аллергией. Пищевая чувствительность и аллергия – не одно и то же (подробности далее). В данном случае мы говорим о поддающемся диагностике и тестированию опасном иммунном заболевании.
Механизмы пищевой аллергии довольно сложные, но, чтобы понять суть, не нужно быть профессором биологии. Иммунная система удивляет и завораживает. Поняв, почему она выходит из строя после потребления тех или иных продуктов, вы наконец оцените ее громадный вклад в сохранение нашего здоровья и жизни.
Пищевая чувствительность и аллергия – не одно и то же. В первом случае есть дискомфорт в ЖКТ после знакомства с аллергеном, во-втором развивается опасная иммунная реакция с выработкой антител.
IgE-антитела были открыты в середине 1960-х годов двумя группами ученых одновременно: одна трудилась в лабораториях Колорадо, а другая – в Швеции. В Колорадо неизвестный класс антител обнаружила супружеская пара иммунологов Кимишиге и Терако Ишизака, которая проводила эксперименты с кровью человека с острой аллергий на пыльцу амброзии. В Швеции на те же самые антитела обратили внимание иммунохимики Ханс Беннич и Гунар Йоханссон. В их экспериментах была задействована кровь человека со множественной миеломой. В 1968 году две группы ученых объединили усилия и добились официального признания открытия, которое получила название IgE. Это событие стало поворотным моментом в истории аллергологических исследований.
В конце 1960-х – начале 1970-х годов Кимишиге и Терако Ишизака вновь вернулись к изучению IgE, только на этот раз в лаборатории Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University) в Балтиморе. Они хотели выяснить, каким образом эти антитела запускают высвобождение гистамина, химического вещества, отвечающего за развитие симптомов аллергии – чихания, зуда и воспаления. Помимо этого, их интересовала функция иммуноглобулин Е в рамках иммунной системы в целом. Тем временем в Швеции команда специалистов во главе с Йоханссоном пыталась помочь ученым отделить IgE от гистамина, чтобы в дальнейшем дать им возможность разработать метод лечения аллергии.
Тысячи исследований, вдохновленных ранними открытиями, позволили понять механизмы аллергических процессов. Мир, некогда скрытый от наших глаз, наконец раскрыл свои тайны. Когда аллерген проникает в организм, антитела IgE прикрепляются к определенным видам клеток, в том числе к тучным клеткам, которые находятся на границе между нашими тканями и внешней средой. При последующем проникновении (например, с пищей) аллерген встречают тучные клетки, сенсибилизированные специфическими IgE-антителами. Такая встреча запускает высвобождение гистамина; цитокинов, отвечающих за воспаление; разного рода ферментов; и соединений, которые вызывают сокращение мышц (в том числе мышц дыхательных путей, тем самым вводя нас в некомфортное и опасное для жизни состояние) – и все для того, чтобы убрать нежеланный продукт из организма. Связывание иммуноглобулина Е с тучными клетками и последующая активность – триггер всем известных аллергических проявлений.
Ученые до сих пор точно не знают, почему некоторые продукты заставляют иммунную систему вырабатывать IgE. Известно, что иммунитет создает антитела к каждому чужеродному организму; когда мы заражаемся новым видом бактерии, к нему синтезируются свои антитела. Если чужак появляется снова, иммунная система распознает его антигены (соединения, которые служат своего рода флагштоками) и бросает антитела в бой. Как правило, в боях участвуют IgG, так как по численности их намного больше, чем IgE. IgE-антитела к аллергенам отличаются особой специфичностью. Очень часто они задействованы в атопическом марше – экземе (или атопическом дерматите), «сенной лихорадке» (или аллергическом рините) и аллергической астме. Но почему вдруг абсолютно безвредный продукт ошибочно воспринимается как злостный враг?
У ученых нет точного ответа, но есть предположения. Мы знаем, что виновником проблем является белок аллергена. Как правило, многие белки обладают схожими характеристиками: они маленькие, стойкие к денатурации под воздействием температуры, легко отделяются от «тела» аллергена и прикрепляются небольшими дозами. Ученые доказали, что попадания мизерного количества аллергена на слизистую оболочку (как, например, во рту) достаточно, чтобы спровоцировать IgE-ответ. Ферменты, вид белков, отлично справляются с этой задачей. Они включают в работу Th2, иммунные клетки, которые участвуют в развитии аллергических реакций, а те, в свою очередь, призывают к действию иммуноглобулин Е. К примеру, папаин – фермент плода папайи, который используется для снижения жесткости мяса, – вызывает аллергическую реакцию у тех, кто с ним соприкасается.
В норме, когда в организм попадает новый тип пищевого белка, иммунная система учится его распознавать и постепенно к нему привыкает. При пищевой аллергии события развиваются иначе. Когда белковые антигены пищи, или маркеры, впервые попадают в кишечник (часть 1), антиген-представляющие клетки (АПК) посылают сигнал Т-хелперам 2 (Th2), а те, в свою очередь, запускают выработку антител IgE (Y-образная форма). Эти антитела прикрепляются к тучным клеткам и базофилам. Когда аллерген попадает в организм снова, антитела IgE, прикрепленные к тучным клеткам и базофилам, активизируются, в результате вырабатывается гистамин и другие соединения, которые вызывают аллергические симптомы.
Реакция иммунной системы на пищевой аллерген
Еще один важный фактор – это генетика. Аллергены из окружающей среды вызывают IgE-ответ у 40 % жителей западного мира. Как правило, у них в крови циркулирует больше иммуноглобулина Е, чем у остальных. Исследования свидетельствуют, что есть гены, которые определяют, попадете вы в этот процент или нет. По последним данным, таких генов два. Вообще утверждение о том, что генетика в совокупности с внешними факторами (это называется «эпигенетика») влияет на вероятность развития пищевой аллергии, звучит вполне убедительно. Осталось лишь подтвердить это научно, но, когда дело касается генов, докопаться до истины становится очень сложно. Окружающая среда, время, другие гены – все приобретает значение.
Независимо от причин, побуждающих иммунную систему вырабатывать IgE, мы точно знаем, что происходит дальше. Антитела прикрепляются к тучным и другим клеткам и провоцируют аллергическую реакцию. Когда аллерген из пищи встречается с IgE, прикрепленным к тучной клетке, иммуноглобулин заставляет ее выделять химические соединения. Эти соединения вызывают слабый (например, сыпь), умеренный (боль в животе) или острый (затрудненное дыхание) аллергический ответ. В конечном итоге организм может войти в состояние анафилактического шока, когда дыхательные пути сужаются, а артериальное давление и пульс падают. У человека возникает тошнота, рвота, он начинает задыхаться. Купировать эти процессы помогает укол эпинефрина. Как правило, такие эпизоды кончаются выздоровлением, но бывают и летальные исходы, как в случае с Натали Джорджи. Даже несущественные аллергические проявления могут нанести человеку психологическую травму, и он будет опасаться снова идти в ресторан, покупать тот или иной продукт или брать что-то в офисной столовой. Кроме того, нет никакой гарантии, что аллергия со временем не перейдет в более тяжелую форму.
Пищевая аллергия вызывает много вопросов, но есть еще одно обстоятельство, которое мы знаем наверняка. Если организм вдруг начинает реагировать на конкретный продукт, убедить его этого не делать становится очень сложно. Последние двадцать лет ученые во всем мире ищут способ научить организм видеть в опасных, по его мнению, белках не аллергены, а просто пищу. Данный метод нацелен на то, чтобы повысить переносимость аллергенного продукта, т. е., если вдруг аллергик случайно съест его в небольшом количестве, то не нанесет вреда здоровью. Программы борьбы с пищевой аллергией, о которых пойдет речь в книге, уже сегодня меняют жизнь людей в лучшую сторону. И это только начало. Накопленный опыт и знания дают ученым возможность разработать фармацевтические препараты и переломить ход аллергической эпидемии. Мы наконец шагнули в новую эру, наступления которой так долго ждали.
Другие реакции аллергического типа
Эозинофильный эзофагит. Заболевание под названием «эозинофильный эзофагит» (ЭЭ), так же как и пищевая аллергия, поражает все больше и больше людей, хотя и не с такой скоростью. ЭЭ характеризуется наличием в пищеводе иммунных клеток эозинофилов, которых в норме там быть не должно. В тяжелых случаях они могут вызывать сужение пищевода и непроходимость пищи, состояние, которое требует немедленного врачебного вмешательства. По данным исследований, ЭЭ ассоциируется с пищевой аллергией, однако природа этой взаимосвязи до конца не изучена. Сложность вызывает тот факт, что заболевание нельзя выявить, измерив уровень IgE. Также неизвестно, способна ли противоаллергическая иммунотерапия спровоцировать хронический эозинофильный эзофагит и будут ли некоторые виды данного лечения полезны для людей, страдающих одновременно ЭЭ и пищевой аллергией.
Синдром энтероколита, индуцированного пищевыми белками, или СЭИПБ. Еще один тип аллергии. Как ясно из названия, СЭИПБ связан с едой, однако механизмы заболевания отличаются от механизмов пищевой аллергии и выявить его с помощью существующих пищевых аллерготестов невозможно. Синдромом энтероколита чаще всего страдают грудные дети. Заболевание может вызвать рвоту, диарею, обезвоживание и переходить в острую форму. Как правило, к пяти годам оно проходит само собой. Самыми распространенными причинными факторами являются молоко, соя, рис, овес и яйца. Не существует специальных тестов на СЭИПБ, поэтому отследить количество случаев заболевания довольно сложно.
Оральный аллергический синдром. Странным образом пыльца связана с развитием пищевой аллергии. При оральном аллергическом синдроме белки, которые провоцируют реакцию на пыльцу, также провоцируют реакцию на некоторые сырые овощи и фрукты. К примеру, у людей с поллинозом, вызванным белком березы, может наблюдаться аллергия на яблоки. Аллергия на латекс может сопровождаться аллергией на киви, помидоры или сладкий перец. Симптомы заболевания, как правило, обостряются в период активного цветения, а параллельная аллергическая реакция бывает только на сырые продукты, так как термическая обработка меняет структуру белков.
Альфа-гал аллергия. До недавнего времени аллергия на мясо была редкостью. Странный синдром обусловлен реакцией организма на углевод (под названием «галакто-за-альфа-1,3-галактоза»), которая возникает после укуса некоторых видов клещей. Данный тип аллергии был выделен британским ученым Томасом Платт-Милсом из Университета Вирджинии (University of Virginia). У людей, которых кусал клещ, через несколько часов после потребления красного мяса появляется аллергическая реакция, эта реакция может протекать как в мягкой, так и в острой форме. Механизмы альфа-гал аллергии до сих пор неясны.
Разница между непереносимостью и аллергией
Мы уже назвали отличия пищевой непереносимости от аллергии, но так как в последнее время разного рода реакции организма на пищу стали привлекать все больше внимания, стоит разобрать эту тему чуть подробнее. Некоторые продукты вызывают у людей серьезные опасения. Наверное, главным возмутителем спокойствия является глютен – белок, который содержится в зернах пшеницы, ржи, ячменя и других злаковых растений и благодаря которому хлеб становится мягким и пышным. Набирают популярность безглютеновые продукты, а на улицах городов появляются безглютеновые рестораны и пекарни. В США рынок такого рода продукции оценивается примерно в 6,5 миллиарда долларов в год.
Вторая причина жалоб – это молоко. Третьи не переносят перец, четвертые – специи и т. д. Кстати, всему виной очень часто являются пищевые добавки.
Реакции на пищу сложно диагностировать, но это не значит, что они лишь плод нашего воображения. За целую жизнь мы съедаем почти сто тонн пищи, т. е. именно столько должен переработать наш пищеварительный тракт. Он мастерски справляется с белками, сахарами и жирами, которые мы забрасываем в него день за днем. А если этого не происходит, если вдруг пищеварение нарушается, мы должны прислушаться.
Пищевая непереносимость – намного более частое явление, чем пищевая аллергия. Почти 20 % американцев испытывают дискомфорт после потребления некоторых продуктов. Однако эта реакция не несет угрозы для здоровья и жизни человека. Пищевая непереносимость не является иммунным нарушением. Организм не активизирует IgE, не мобилизует тучные клетки и не атакует врага химическим оружием. Все, что мы имеем, – это вздутие, метеоризм и расстройство пищеварения. Проявления довольно неприятные, но они быстро проходят и не затрагивают другие органы.
Причины развития пищевой непереносимости отличаются от причин развития пищевой аллергии. В первом случае всему виной могут быть повреждения пищеварительного тракта, инфекции или такие серьезные заболевания, как болезнь Крона или воспалительные заболевания кишечника. У одних организм испытывает трудности с усвоением углеводов, у других пищеварение нарушается в связи с приемом медикаментов, а третьи не могут переваривать лактозу (молочный сахар). Кстати, непереносимость лактозы – довольно распространенное явление.
Часто нам кажется, что у нас непереносимость того или иного продукта. И немудрено: после его употребления появляются вздутие, газовые колики или диарея. Но это еще не аллергия. А подобная реакция чаще всего вызвана не самим продуктом, а пищевыми добавками, которые в него положили производители.
Отличаются также методы диагностики пищевой непереносимости и аллергии. Чтобы понять причины дискомфорта после потребления того или иного продукта, врач может назначить вам анализ кала, мочи или дыхательный тест. Существуют и более сложные тесты. Все они помогают исключить наличие серьезных заболеваний. На сегодняшний день доступен экспресс-тест, который позволяет определить, что у человека: пищевая непереносимость, аллергия или целиакия. Прежде чем покупать тест, необходимо проконсультироваться с врачом-аллергологом. Как вы понимаете, страховка покрывает не все виды диагностики, да и тест может дать ложный результат, так что поберегите деньги. Что касается лечения непереносимости, то, как правило, достаточно просто исключить из рациона продукт-раздражитель. В некоторых случаях необходимо наблюдение специалиста, как, например, при наличии расстройства пищевого поведения.
Создается такое впечатление, что сегодня нет людей, которые бы спокойно переносили любую пищу. Пищевые реакции – уже не явление, а тенденция. Для людей, страдающих IgE-опосредованной аллергией, «глютеновый вопрос» кажется попыткой увести внимание общественности от по-настоящему серьезных проблем, но это далеко не так. Мир наконец-то начал воспринимать аллергию всерьез. Нужды аллергиков стали учитывать владельцы ресторанов, хотя еще десять лет назад такое было сложно представить. И аллергия, и пищевая непереносимость – повод задуматься над тем, что мы едим и как живем. Это и обилие промышленной пищи в рационе, и повальное использование антибиотиков, и риски для здоровья, связанные с пестицидами. Аллергики должны взглянуть на свой недуг не как на врага, а как на союзника, который приведет их к здоровому питанию.
Подводим итоги
• В последние несколько десятилетий произошел рост заболеваемости пищевой аллергией. Этим недугом страдает 8 % детей и 11 % взрослых во всем мире, причем ситуация продолжает ухудшаться.
• Ни одна теория не объясняет, почему это происходит. Ученые считают, что всему виной не один, а целый ряд факторов. Современный образ жизни ведет к тому, что иммунная система перестает отличать опасные вещества от безопасных. Также причиной пищевой аллергии может быть первичное воздействие аллергена через кожу.
• Аллергические реакции обусловлены активностью антител под названием «иммуноглобулин Е» (IgE). У человека может отмечаться повышенный уровень IgE и при этом не быть аллергии. Это называется пищевой чувствительностью.
• Человек может не переносить тот или иной продукт, но аллергии не иметь. Пищевая непереносимость – это заболевание, которое обычно протекает не в столь острой форме, как аллергия.