На картинке можно увидеть обстановку внутри метаболической камеры в Клиническом центре Национального института здоровья в Бетесде, штат Мэриленд. В ней есть «чистый» шлюз, через который субъекты получают свою еду, и «грязный», через который они могут сдать остатки еды.
Корреспондент журнала Vox Кристина Анимашаун в своей статье поделился, как устроена метаболическая палата, проведя там сутки в качестве контрольного субъекта [54]. Процитирую его описание: «Герметичная метаболическая камера Национального института здоровья Клинического центра оснащена только велотренажером, туалетом и кроватью. В течение 23 часов в июне я был запечатан в палате, а медсестры постоянно следили за мной через плексигласовое окно и видеокамеру в потолке. В мире всего около 30 метаболических камер, а в Национальном институте здравоохранения – три. Эти высокочувствительные научные приборы стоимостью в несколько миллионов долларов считаются золотым стандартом измерения метаболизма».
Другие исследования также показывают, что диеты с низкой калорийностью и с разной долей углеводов приводят к снижению массы тела. И связано это с уменьшением потребления энергии (калорий), а не с составом питательных веществ [55–56].
Параллельное рандомизированное исследование [57], в котором испытуемые получали либо диету с низким содержанием жиров и высоким содержанием белка, либо диету с высоким содержанием жиров и стандартным количеством белка, показало снижение веса у всех участников за счет ограничения энергетической ценности продуктов. При этом долгосрочная потеря веса у лиц с избыточной массой тела / ожирением и метаболическим синдромом также была связана с ограничением калорий.
В статье журнала Annals of Internal Medicine [58] дан обзор текущей литературы об эпидемии ожирения и четко отмечено, что в большинстве случаев ожирение связано с таким поведением, как малоподвижный образ жизни и повышенное потребление калорий.
Но остаются и другие факторы, которые влияют на нашу массу тела – гены, гормоны, микробиом кишечника. И вот об этих частных случаях мы поговорим с вами далее.
Почему калорийность работает: частные случаиГены и ожирение
Связь генов с массой тела очень острая тема. Наследственность представляется нам в виде программного кода, от которого не убежать, как в фильме «Матрица». Ведь даже если посмотреть на сам термин «ген» [59] – сегмент ДНК, который дает клетке инструкции для создания определенного белка, выполняющего определенную функцию в организме, – создается впечатление, что все, приплыли, наша жизнь предначертана. Но это немного не так. Давайте разбираться.
Поиск генов человеческого ожирения начался несколько десятилетий назад. Стремительный прогресс в области молекулярной биологии и успех проекта «Геном человека», начавшегося 1 октября 1990 года и завершившегося в апреле 2003 года, дали ученым возможность прочитать полный генетический план природы для создания человека. Ну если быть точным, к 2003 году определили 90 % последовательности генома, а оставшуюся часть удалось «расшифровать» в 2022 году [60].
Так вот, данный проект выявил несколько генетических факторов, ответственных за очень редкие, моногенные формы ожирения. Новые исследования также начали выявлять генетические основы так называемого «обычного» ожирения. Выяснилось, что на него влияют десятки, если не сотни генов.
Возникает резонный вопрос: то есть люди все же толстеют из-за генов?
Исследования дают некоторое представление о генетике ожирения, хотя, если сказать честно, мало что понятно. Например у усыновленных детей индекс массы тела (ИМТ) лучше коррелирует с индексом их биологических родителей, чем приемных [61–62]. При этом было показано, что по наследству передаются в большей степени некоторые особенности пищевого поведения, такие как выбор пищи, склонность к перееданию, недоеданию [63–64]. А потом это все еще как-то взаимодействует с факторами жизни человека, с его физической активностью, вредными привычками… В общем, понятно, что ничего не понятно.
И тем не менее попытки найти тот самый ген ожирения продолжаются. Хотя ученые понимают, что речь скорее идет о наборе или вариантах определенных генов. Так при помощи сканирования сотни тысяч генетических маркеров в полных наборах ДНК тысяч людей в 2007 году [65] исследователи выявили первые варианты генов, связанных с ожирением, в так называемом гене «жировой массы и ожирения» (FTO). Выдвигается предположение, что у людей, которые носят вариант FTO, риск ожирения на 20–30 % [66] выше, чем у людей, у которых его нет. Хотя в этих же исследованиях на практике показана разница в массе тела около 3 кг. Поэтому на данный момент механизмы связи между вариантами FTO и ожирением неясны. Но хорошая новость состоит в том, что влияние данного варианта генов напрямую зависит от физической активности и питания человека [67]. Например, нормализация образа жизни может снизить риск и у тех, кто является носителями «генов ожирения». Метаанализ [72], в который вошло 45 исследований взрослых (218 166 человек) и 9 исследований детей (19 268 человек) показал, что физическая активность ослабляет влияние вариантов FTО на риск ожирения на 27 %.
Чуть больше мы знаем про ожирение, которое является отличительной чертой нескольких генетических синдромов, вызванных мутациями или хромосомными аномалиями. Например, синдромов Прадера-Вилли и Барде-Бидля. При этих заболеваниях ожирение часто сопровождается умственной отсталостью, репродуктивными аномалиями и другими состояниями.
Рассмотрим генетические мутации немного подробнее. Синдром Прадера-Вилли – наиболее распространенное из генетических заболеваний, вызывающих опасное для жизни ожирение у детей. Он влияет на многие аспекты жизни, включая питание, поведение и настроение, физический рост и интеллектуальное развитие [68]. Часть мозга, которая контролирует чувство сытости и голода, у людей с синдромом Прадера-Вилли не работает должным образом. Они переедают, что приводит к ожирению [69].
Если мы открываем раздел методов лечения синдрома Прадера-Вилли на National Institutes of Health, то видим (естественно, помимо гормональной и другой терапии): «Хорошо сбалансированная НИЗКОКАЛОРИЙНАЯ диета и регулярные физические упражнения имеют важное значение и должны соблюдаться на протяжении всей жизни». Ограничение калорий будет останавливать набор веса. Также важно контролировать окружающую среду ребенка, чтобы предотвратить доступ к пище. Семья, соседи и школа должны работать вместе, потому что больной будет стараться добывать еду везде, где это возможно. Физические упражнения могут помочь ребенку с синдромом Прадера-Вилли нарастить мышцы.
Далее я приведу информацию от Фонда исследований Прадера-Вилли [70]. Есть множество примеров, как с данным синдромом удавалось удерживать массу тела при модификации образа жизни, контроле доступности пищи и соблюдении адекватного уровня потребления КАЛОРИЙ. Также указано, что на сегодняшний день никакие лекарства не доказали свою эффективность в регулировании аппетита при данном синдроме. Безусловно, макронутриентный состав (соотношение белков, жиров и углеводов) тоже вносит свою лепту в диетотерапию [71]. Чуть увеличенная доля белка – 25 % и достаточное потребление клетчатки – от 20 г в день как минимум помогают контролировать аппетит. Но опять же, основой является диета с ОГРАНИЧЕНИЕМ энергии (калорий).
Подводя итог, можно сказать, что гены – это не наша судьба. То, как мы живем, влияет на то, как работает наш геном. Поэтому все, что касается влияния наследственности на ожирение, в наших руках. А вот в наших ли руках остальные факторы, поговорим с вами далее.
Мы дошли до самой нелюбимой темы. Дело в том, что физическая активность человека из года в год неуклонно снижается, и на это есть ряд причин. Начнем с того, что количество различных автоматизированных систем и устройств в нашей жизни становится все больше. Вот я периодически вспоминаю, как в детстве, живя в городе Муравленко, утром собирался в школу. Вместе со мной собирался папа. И мало того, что нужно было топать до машины, ее еще нужно было откопать от снега. И если, откапывая, папа понимал, что это не наша машина, то трехэтажным матом будил тех соседей, которые еще не проснулись. Да и с общественным транспортом были проблемы, поэтому идти 3 км пешком домой из школы было привычно. А что сейчас? Общественный транспорт стал более доступен, а дома у нас вообще посудомоечные машины, роботы пылесосы, стиральные машины. В крупных городах и за продуктами можно не ходить, и еду не готовить – заказал через сервис доставки и сидишь смотришь «Игру Престолов», попутно листая ленту какой-нибудь социальной сети.
Казалось бы, это очевидные факторы, но они так плавно внедрились в нашу жизнь, что стали совсем обычными. И абсурд заключается в том, что физические упражнения обычно называют «полезными для здоровья». А состояние физической нагрузки вообще-то является биологическим нормальным состоянием [73].
Вот интересный пример. Население амишей[7] имеет низкий уровень ожирения и делает от 14 до 18 тыс. шагов в день, тогда как остальные жители США в среднем делают от 5 до 6 тыс. шагов [74].
При этом если все-таки говорить о пользе физической активности, то ее хоть отбавляй. В клинических исследованиях было показано, что физически активные люди менее склонны к развитию инсульта, рака, диабета 2 типа, ожирения, остеопороза, саркопении, к потере когнитивных функций и заболеваниям мозга [75–81].
При этом и профессиональная физическая активность неуклонно снижается, так как все больше людей переходят от физического труда к интеллектуальному. И тут тоже есть конкретный пример. В 1960 году примерно половина рабочей силы в Соединенных Штатах была умеренно активна на работе, но по состоянию на 2010 год более 70 % работников вели сидячий образ жизни. Щелканье мышкой не считается физической активностью. Это означает среднее снижение расхода энергии, связанного с работой, на 140 ккал/день у мужчин и 120 ккал/день у женщин, что еще больше способствует увеличен