Банальной фальсификацией оказался известный доклад трех авторитетных ученых Гарвардского университета Марка Хегстеда, Фредерика Стэра и Роберта Макганди, безапеляционно обвинивших в развитии атеросклероза холестерин и ни разу не упомянувших в докладе о вредном влиянии сахара. Получив от фонда исследования сахара Sugar Research относительно небольшую сумму (около 50 тысяч долларов на троих), они подогнали свои результаты под выводы, заказанные спонсорами, которым было важно, чтобы главным виновником назначили холестерин. Спустя некоторое время Марк Хэгстед получил пост директора по питанию в Министерстве сельского хозяйства США и занимался разработкой государственных рекомендаций по диетам. Неудивительно, что вес среднестатистического американца увеличился за это время на десятки килограммов.
Конечно, влияние холестерина на развитие атеросклероза все равно остается значимым, но подходить к назначению статинов следует более дифференцированно. Сегодня уже есть достаточно информативная методика ранней диагностики атеросклероза. Речь идет об ультразвуковом исследовании сонных артерий, несущих кровь к головному мозгу. По наблюдению ученых, именно там появляются первые отложения холестерина, даже разработан скрининговый показатель – толщина комплекса интима-медиа.По данным AHA (American Heart Association), проведение ультразвукового исследования сонных артерий и оценка суммарной толщины внутренней (интима) и средней (медиа) стенок этого сосуда служит одним из методов оценки риска развития осложнений у пациентов, не имеющих клинических симптомов, но входящих в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Согласно национальным рекомендациям, которые разработаны экспертной комиссией Всероссийского научного общества кардиологов (2011), за повышение толщины комплекса интима-медиа принимают значения от 0,8 до 1,3 мм. Локальные утолщения комплекса более 1,3 мм считаются свидетельством присутствия атеросклеротической бляшки.
Показаны статины и в случае, если появились клинические признаки ишемии одного из органов-мишеней: сердца (стенокардия, аритмия), ног (перемежающаяся хромота), головного мозга (транзиторные ишемические атаки с доказанным наличием атеросклеротических бляшек в сонных артериях). Или врач обнаружил инструментальные признаки ишемии (по данным ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ или нагрузочного теста, ЭхоКГ или стресс-ЭхоКГ). Однозначно показан прием статинов после перенесенного инфаркта миокарда, ишемического инсульта, операции аортокоронарного шунтирования, операций на сонных артериях и артериях конечностей, стентирования.
Доказательства эффективности терапии статинами были получены уже на этапе клинических испытаний препаратов и первых лет широкого использования на практике. Одним из первых было исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study), доказавшее, что постоянный прием небольшой дозы статина по сравнению с плацебо приводит к улучшению прогноза больных со стабильным течением ИБС – пятилетний прием симвастатина у больных ИБС привел к снижению летальности, связанной с острым коронарным синдромом на 42 %, а общей – на 30 %. Кроме того, отмечено снижение на 30 % частоты ишемического инсульта. В 1998 году завершилось исследование LIPID (Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease), в котором участвовали почти 10 тысяч пациентов, в течение 6 лет принимавших 40 мг правастатина в день. Было доказано снижение летальности от ИБС на 24 % в сравнении с плацебо. Но в нашей стране статины правильно принимают всего лишь 10 % больных атеросклерозом.
И снова грибок Penicillium
Удивительно, скольким мы обязаны грибкам из рода Penicillium. Сначала они дали человечеству первый в мире антибиотик, а спустя тридцать лет «подсунули» еще одну группу препаратов, перевернувших современную медицину. Да, речь идет именно о статинах. В 1971 году японский ученый Akira Endo обнаружил у культуры грибков рода Penicillium citrinum вещество, блокирующее синтез холестерина из его биохимических предшественников. И уже в 1987 году первый статин появился на аптечных полках.
На сегодняшний день существует 4 поколения статинов. В основе препаратов первого поколения лежат ловастатин, симвастатин и правастатин, второго – флувастатин, третьего – аторвастатин и церивастатин, четвертого – розувастатин и питавастатин. Справедливости ради стоит отметить, что в большинстве исследований использовалось сравнение статинов с плацебо, а не друг с другом. Сравнение же статинов между собой показывает несколько лучший эффект при приеме статинов 4-го поколения, но в целом можно сказать, что статины всех поколений примерно одинаково эффективны. То же самое можно сказать о первых препаратах и их дженериках.
На фоне длительной терапии статинами уровень «плохого» холестерина доказанно снижается на 52–63 %.
А есть ли холестерин в растениях?
Есть ли холестерин в растительных продуктах и нужно ли присматриваться к ним, если ты борешься с гиперхолестеринемией – спросил меня однажды пациент на приеме. Хороший вопрос сподвиг меня провести небольшое расследование. Оказывается, говорить о полном отсутствии холестерина в растениях некорректно.
Не так давно ученые выяснили, что в небольших количествах он все-таки встречается. Конечно, доля холестерина в растениях намного меньше, чем в продуктах животного происхождения, и составляет в среднем 50 мкг/кг, тогда как в животных – 5 г на килограмм продукта Формально, если руководствоваться нормативами североамериканского Федерального агентства по пищевым продуктам и лекарствам (FDA), продукты с содержанием холестерина менее 2 мг/кг могут иметь маркировку «не содержит холестерина». Традиционно такую маркировку имеют все растительные продукты. Но по последним данным, содержание холестерина в лилейных и пасленовых может оказаться выше. Например, в пальмовом масле – 20 мг/кг, в ореховой пасте – 24 мг/кг, в оливковом масле – пограничное 2 мг/кг. А в кукурузном масле – все 54 мг/кг. Но даже литровые емкости этих масел по-прежнему гордо несут свой ноль в графе «содержание холестерина» на этикетке. Эти небольшие значения могут оказаться весомыми для пациентов, страдающих атеросклерозом сосудов и всеми силами снижающих уровень холестерина в крови.
Глава 8. Как «сладкая эпидемия» убивает наши сосуды
XXI век – эпоха неинфекционных эпидемий. Горе от ума или нездоровье от достатка – следствие одной и той же причины. Мы стали слишком много спать, слишком вкусно есть, слишком мало двигаться. Человечество так стремилось к теплу, сытости и комфорту, что, получив вожделенное, не смогло вовремя остановиться. Ожирение, атеросклероз, сахарный диабет – все это так называемые болезни цивилизации. Еще 100 лет назад они были распространены гораздо меньше. Конечно, тогда не брали анализы на глюкозу и холестерин, но описание прижизненных симптомов и результаты вскрытий тех лет свидетельствуют – эти болезни пришли к нам вместе с комфортом. На их примере можно оценить, каким колоссальным запасом прочности обладает наш организм. Ведь ему пришлось столкнуться с такими излишествами, к которым он изначально не был приспособлен. Только представьте, сколько сладкого получал в день древний человек. Максимум, что ему было доступно, – редкие фрукты или мед, если удалось обнаружить дикий улей. Вспоминаю слова академического преподавателя по нормальной физиологии, что наш первобытный предок за год получал быстроусвояемых углеводов не больше, чем содержится в пачке сахара-рафинада. А мы? Если посчитать соки, колу, варенье, творожки, йогурты, торты и пирожные, а также все кусочки сахара, которые мы кидаем в чай или кофе, пачки сахара нам хватает разве что на неделю, а может, и того меньше – на несколько дней. В полулитровой бутылке колы содержится 9 (!) кусочков (или чайных ложек) сахара. В шоколадном батончике – 7–8 кусочков, и даже в баночке обычного йогурта – 4 кусочка сахара.
Пищевая промышленность «заточена» на производство большого количества сладких продуктов, своего рода «энергетиков» для мозга и тела. Что делать, такова современная конъюнктура – человек часто обходится перекусами, ему нужно получить максимум энергии, а попутно «заесть» стресс. Лучше других с этим справляется сладкое. Но полезным такой режим питания не назовешь. Удивительно, но долгие годы организм раз за разом справляется с колоссальной углеводной нагрузкой: сколько бы сахара ни попало в кровь, поджелудочная железа вырабатывает достаточное для его переработки количество инсулина. Но со временем система истощается.
Постоянная выработка большого количества гормона приводит к тому, что чувствительность тканей к нему снижается, и переработка глюкозы замедляется даже при высокой концентрации инсулина в крови. Это явление получило название инсулинорезистентность. Нередко ей способствует ожирение, появляющееся на фоне злоупотребления сладким. По статистике, подавляющее большинство больных сахарным диабетом имеют лишний вес. Но здесь мину замедленного действия нам подложила эволюция. Накопление жира в области большого сальника, передней брюшной стенки и забрюшинного пространства обусловлено генетически – такой запас помогал древнему человеку пережить зиму или голодные времена.
В наши дни гены работают так же (ведь несколько тысяч лет для эволюции слишком мало, чтобы перестроиться), зато сырья для формирования запасов поступает с избытком. А организм по-прежнему старается «откладывать», включая на период накопления с помощью целого каскада биохимических процессов временную резистентность тканей к инсулину. Мало того, уже сформировавшаяся жировая ткань способна задерживать инсулин и менее чувствительна к его действию. На фоне этого выработка инсулина увеличивается, постепенно истощаются бета-клетки поджелудочной железы.
Существуют четкие критерии зависимости риска развития диабета 2-го типа от индекса массы тела, объема талии и величины диастолического («нижнего») артериального давления, повышение которого многие ученые считают отдельным фактором риска диабета. Точного объяснения этой зависимости пока нет, вероятно, это связано с худшим венозным оттоком от поджелудочной железы, происходящим в диастолу. Но факт остается фактом – при ИМТ до 26, объеме талии менее 94 см и среднем диастолическом давлении менее 85 мм рт. ст. риск развития диабета 2-го типа оценивается как низкий, а при показателях: ИМТ более 28, объем талии более 100 см и среднее диастолическое давление более 95 мм рт. ст. – уже как высокий и крайне высокий. Дополнительный фактор, способствующий прогрессированию диабета, – недостаток физической н