Написано действительно много, а будет, в чем я нисколько не сомневаюсь, еще больше. Дело в том, что проблема из чисто научной давным-давно трансформировалась в социально-медицинскую, затронув в буквальном смысле слова жизненные интересы миллионов и миллионов. Более того, несмотря на колоссальные успехи практического здравоохранения и блестящие достижения отдельных врачей, овладевших техникой имплантации сердца и сосудов, «воз», как говорится, и ныне не особенно сдвинулся с места.
Объясняется подобное состояние современной кардиологии прежде всего изменчивостью облика, характера сердечно-сосудистых недугов. Стоит науке взять одну крепость в борьбе с ними, еще и ликование по поводу победы не поутихло, как руины поверженной твердыни уже приняли очертания новой цитадели, да такой монолитности, что не знаешь, как и с чем идти на ее штурм.
Помню, в послевоенные (и, пожалуй, еще вплоть до шестидесятых) годы практически на каждой карточке больного, приходившего к врачу на прием, крупно и четко значилось: ревмокардит. Сегодня такая карточка — редкость. Да и общая картина сердечных болезней иная, а самый «популярный» диагноз среди таких пациентов восьмидесятых годов — ишемия сердечной мышцы, кислородное ее голодание.
Загадок здесь никаких — болезни трансформировались соответственно изменившимся условиям. Антибиотики, калорийное питание, успешно «расправившиеся» с ревматическими пороками нашего «вечного двигателя», оказались бессильными перед стрессами и обездвижением.
Число больных с поражением сердца и сосудов с каждым годом увеличивается. Оно растет не только за счет острых заболеваний, но и за счет перехода отдельных форм в хронические стадии, нередко принимающие рецидивирующее течение. Пальма первенства здесь, безусловно, вновь за ишемией — недостаточным кровоснабжением отдельных участков мышцы сердца.
Для понимания смысла этого грозного, патологического процесса и его последствий необходимо определить, в каких условиях и при каких болезненных состояниях он впервые возникает. Причин несколько. Прежде всего спазм коронарных (снабжающих кровью само сердце) сосудов.
Именно спазм повинен в ухудшении транспортировки кислорода к мышечным клеткам (миоцитам), нарушая тем самым в них обмен веществ. А это чревато накоплением продуктов обмена (метаболитов), раздражающих находящиеся в сердечной мышце окончания нервных волокон и вызывающих непосредственно сердечные боли. Боли, в свою очередь, усиливают спазм мелких веточек коронарных сосудов и в еще большей степени нарушают кровоснабжение того или иного участка миокарда. В результате создается порочный круг: спазм капилляров перекрывает доставку кислорода к клеткам, последние начинают «задыхаться», болевые ощущения усиливаются, что провоцирует новые спазмы. Таков один из путей, одна из «лазеек» проявления кислородного голодания сердца. Одна, но не единственная.
Ишемия возникает также в результате атеросклероза коронарных артерий, приводящего к сужению их просвета и появлению приступов стенокардии. Начинаются они при диспропорции между потребностью миокарда в кислороде и обеспеченностью им. Вначале периодические, эти приступы приводят затем к ишемии отдельных участков миокарда.
Таким образом (пожалуй, это то, что современная кардиология может утверждать), три фактора — атеросклероз, сужение коронарных артерий и их спазм — играют ведущую роль в возникновении и прогрессировании ишемической болезни сердца. Причиной самого спазма коронарных артерий являются, как правило, отрицательные эмоции, сказывающиеся рефлекторным путем не только на сужении просвета коронарных артерий, но и на спазме мелких сосудов сердца, вызывая ту же ишемию. Нарушение микроциркуляции (продвижение крови между мышечными клетками) отрицательно влияет на трофические процессы внутри миоцита. Так и идет… Одна причина порождает другую, одна беда ведет «за руку» вторую, атакуя больного беспрерывными болями.
Мудрено ли, что у людей с повышенной эмоциональной возбудимостью такие сердечные приступы порождают чувство страха смерти? И мысль о том, что в сердце имеются компенсаторные механизмы, способные противостоять инфаркту, служит им в подобных ситуациях плохим утешением. Тем более что из-за стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов эти механизмы не всегда удачно срабатывают, и нарастающая ишемия, как правило, приводит в конце концов к очаговому, а бывает, и к распространенному инфаркту миокарда.
При ишемической болезни сердца в первую очередь страдает его «насосная функция», оно начинает «лениться», перекачивая в артериальную систему меньшее, чем положено, количество крови. Объем крови в венах при этом не снижается, а увеличивается, и организм очень скоро ощущает переизбыток углекислоты во всех органах и тканях. В случаях эмоционального или физического перенапряжения активизируется симпатико-адреналовая система, и тогда в уже пораженной недугом сердечной мышце накапливаются еще и продукты деятельности этой системы — катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), для окисления которых требуется повышенное количество кислорода. У больных же ишемической болезнью в силу атеросклеротических и метаболических нарушений окислительно-восстановительные процессы нарушены, кислородной помощи ждать неоткуда — и ишемические и трофические изменения в миоцитах нарастают как снежный ком. Причем скорость нарастания провоцируется также атеросклерозом.
Атеросклеротические изменения характеризуются поражением артерий, накоплением в интиме (внутренней оболочке сосуда) бляшек, очаговыми разрастаниями в их стенках соединительной ткани, жировым пропитыванием интимы, формированием так называемой фиброзной бляшки, ее изъязвлением и отложением в ней солей кальция.
Конечно, на самом деле этот процесс гораздо сложнее. Тем не менее схема верна: представьте себе сосуд, по которому мчится поток крови. Постоянное высокое давление утомляет его стенки, они «устают» держать должный тонус, позволяя себе изредка расслабиться. В момент расслабления интиме уже трудно противостоять натиску крови, в ней появляется первая травма, которая и станет в дальнейшем началом, истоком склеротической бляшки.
Атеросклероз тесно связан со многими обменными изменениями в клетках, их ядрах, митохондриях и включениях в самой протоплазме. Так или иначе эти изменения усугубляют ишемический процесс и ухудшают сократительную способность сердечной мышцы.
Проведенные в последние десятилетия во многих странах мира массовые (эмидемиологические) обследования населения с целью выявления причин, влияющих на развитие ишемической болезни, показали, что существенное значение имеют так называемые факторы риска, не приводящие сами по себе к ишемии, но способствующие ее возникновению.
Так, повышенное содержание жирных кислот в сыворотке крови, артериальная гипертония, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, недостаточная физическая активность, некоторые особенности личности (тревожно-мнительные черты характера), повышенное содержание мочевой кислоты в крови и недостаточная жесткость питьевой воды становятся причинами, способными спровоцировать обострение ишемической болезни сердца.
Наличие у человека хотя бы одного из этих факторов (и особенно их сочетание) заметно увеличивает индивидуальную опасность возникновения атеросклероза и, в частности, атеросклероза коронарных артерий, определяющего характер течения ишемической болезни сердца. Между тем исследованиями ученых Всесоюзного кардиологического центра АМН СССР под руководством академика И. Шхвацабая убедительно показано, что у 93 процентов мужчин в возрасте 50–59 лет обязательно присутствует хотя бы один из основных факторов риска. Как правило, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия (то есть увеличение содержания холестерина в сыворотке крови), гиподинамия, ожирение.
Почему эти, казалось бы, не столь уж и грозные, чуть ли не обыденные факторы могут стать источником большой беды? Потому что те же гиподинамия (недостаточная двигательная активность) и нарушение режима питания (как правило, переедание) ведут к понижению обменных процессов, развитию элементарного ожирения и расстройству обмена веществ непосредственно в сердечной мышце, а значит, и к уменьшению ее сократительной способности. Правда, сегодня врачам хорошо известно, какие именно механизмы лежат в основе ухудшения сократительной функции миокарда и каким образом ее можно улучшить — стимулированием деятельности миоцитов. Активизировать функцию мышечных клеток можно только за счет процессов, связанных с активностью симпатико-адреналовой системы, пополняющей в мышечной клетке поступления натрия. Эта система ускоряет проведение нервных импульсов, обеспечивает в организме достаточно высокий уровень энергии, стимулирует электролитный обмен в миокарде, следовательно, обеспечивает полноценную диастолу (период, когда сердечная мышца отдыхает).
Отдых — это всегда здоровье. Умение «отключиться» от забот, расслабиться так же важно, как и умение собраться, сосредоточиться. И уж коли первый звонок боли в сердце «прозвучал», следует немедленно отказаться от всех факторов риска и перейти на рациональный образ жизни, то есть такой режим, который приведет организм к психоэмоциональной перестройке. Понятие «режим» основано на представлении И. Павлова об индивидуальном рабочем пределе клеток коры головного мозга. Режим определяется взаимоотношениями двух основных нервных процессов — возбуждения и торможения. Нарушение какого-либо из этих звеньев приводит к напряжению тормозного процесса, восстановление которого особенно важно для больных ишемической болезнью, потому что любое психоэмоциональное воздействие способно вызвать у них спазм сосудов всей коронарной системы, вплоть до микроциркуляторного русла. Это чревато тяжелыми последствиями.
Однако при прогрессировании ишемической болезни необходимо принимать меры более энергичные, присовокупив к рациональному режиму курс лечения лекарственными препаратами и физическими методами в целях вторичной профилактики. В таких случаях пациентам, у которых болезнь принимает хроническое течение, а приступы стенокардии возникают при физических напряжениях (так называемая стенокардия напряжения), врачи чаще назначают бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты. Кордарон показан тем пациентам, кто страдает нарушением ритма, особенно посл