C.
РИСУНОК 9.3. Создание нового вируса благодаря мутации одной-единственной нуклеиновой кислоты в гене. Изображенные нуклеотиды: T – тимус; C – цитозин; A – аденин. Три нуклеотида образуют кодоны (триплеты), которые кодируют определенные аминокислоты. Аминокислоты являются строительным материалом для создания белков. Данный пример взят из реальных наблюдений, опубликованных в исследованиях вируса лимфоцитарного хориоменингита. У вируса А (который представляет часть последовательности из штамма Армстронга) происходит мутация в базовой паре 855 TC. Кодон TTC представляет аминокислоту фенилаланин, в то время как мутировавший CTA кодирует аминокислоту лейцин. Замещение одной-единственной аминокислоты позволяет вирусу инфицировать взрослых, вызывать подавление иммунной системы и развивать продолжительную болезнь. Заразив взрослого, исходный вирус (ТТС-фенилаланин) выводится из организма хозяина, и ни продолжительной болезни, ни подавления иммунной системы не происходит.
Третья возможность появления новых вирусов – это расширение ареала обитания и сопутствующее увеличение контактов с животными – носителями инфекции или людьми – переносчиками вредоносных вирусов. По мере того, как увеличивается потребность в сельскохозяйственных угодьях, люди проникают во все новые места и новые экологические ниши, такие как тропические леса, сталкиваются с ранее не вступавшими в контакт с человеком грызунами, летучими мышами и другими животными – переносчиками вирусов. Примером же поведения, которое способствует распространению инфекции среди людей, служит африканская традиция находиться в прямом контакте с больными родственниками. В Заире во время эпидемии лихорадки Эбола в 1995 году здоровые родственники делили постель с больными; в одной больнице 17 из 28 недавно здоровых людей таким образом заразились и умерли. Никто из 78 других посетителей, приходивших навестить своих заболевших родных, напротив, не заразился и не заболел лихорадкой, так как они не дотрагивались до больных и не лежали с ними в одной постели. Относительно недавнее изменение в человеческом поведении, способствующее быстрому распространению инфекций, это частые и занимающие мало времени перемещения в отдаленные регионы.
Четвертым источником вновь охарактеризованных вирусов является просто все возрастающее число обнаруженных и классифицированных вирусов, что происходит благодаря развитию и появлению новых биомедицинских и исследовательских методов. Например, вирусы гепатита (см. главу 8), заражающие клетки печени, классифицировались вместе как один патоген, пока современные технологии не разделили их на вирус гепатита A, вирус гепатита B и вирус «ни А, ни В», или вирус гепатита C. Эти вирусы отличаются тем, что принадлежат к совершенно разным семействам с отличающимися путями передачи инфекции. Более современные молекулярные методы, используемые для идентификации вирусов путем клонирования и секвенирования, позволили теперь изолировать вирусы гепатита D и E, увеличив только данную группу патогенов больше чем вдвое. О пятом источнике новых вирусов обычно отзываются как о «таинственном источнике», так как причины появления таких вирусов совершенно неизвестны. Одним из таких примеров является вспышка вируса лихорадки Эбола в Киквите, Заир, которую удалось проследить до ее источника – первого заболевшего, или нулевого пациента – угольщика. Прежде чем его смерть была признана началом вспышки, от него успели заразиться 13 родственников, тоже вскоре скончавшихся. Возможно, что местная традиция прикасаться к телам умерших стала в данном случае виной распространения инфекции. Те, кто был госпитализирован, заразили больничный персонал и других, пока вирусная инфекция Эбола не распространилась на 315 человек, из которых 244 человека умерло. Но как первый инфицированный – угольщик – подхватил этот вирус? Исследователи все еще рассматривают различные вероятности: насекомых, грызунов и других представителей фауны и т. д., двигаясь по все расширяющимся кругам, как те, что расходятся от брошенного в воду камня, наружу от точки отсчета – угольщика, его угольной шахты, где он работал, и его дома. И по-прежнему источник его вирусной инфекции лихорадки Эбола остается неизвестным. Нечто похожее произошло в феврале 1996 года, когда 13 человек умерли в Габоне, в Западной Африке, попировав мясом зараженной вирусом лихорадки Эбола шимпанзе. Где заразилась вирусом шимпанзе – неизвестно.
Вспышки лихорадки Эбола с высокими уровнями смертности продолжаются. В 2007 году заболевание разразилось в районе Бундибугио на границе с ДРК. Эта вспышка была необычной, потому что из-за отсутствия у больных некоторых классических признаков, обычно связываемых с лихорадкой Эбола, даже при быстрой передаче вируса врачам, сестрам и другим людям, ухаживавшим за больными, болезнь оставалась скрытой. Из 264 зараженных вирусом умерло 71 %. Несомненно, туземная традиция обмывать умерших стала причиной такого мощного распространения инфекции.
К августу 2007 года появились первые доказательства того, что фруктовые летучие мыши, скорее всего, были источником вирусов Эбола и Марбург8,9. Вирусная РНК и вирусоспецифические антитела были обнаружены в организме этих летучих мышей. Итак, летучие мыши считаются источником не только вирусов Эбола и Марбург, но также вирусов-возбудителей инфекционных заболеваний SARS, Нипах и бешенства. Таким образом, в природе фруктовые летучие мыши считаются переносчиками многочисленных болезней, а вирус лихорадки Эбола переносится еще и когда те, кто не заражен, вступают в прямой контакт с вирусами, затаившимися в больных или в телах людей, умерших от инфекционных заболеваний. Перенос инфекции от человека к человеку происходит через слизистые оболочки или ранки на коже, а также зараженные шприцевые иглы или инфицированную кровь / компоненты крови.
Другая уникальная вспышка вируса Эбола, ставшая совершенно неожиданной, произошла в 2013–2016 годах. Эта эпидемия случилась в географически для нее новом регионе и поразила огромное число людей, почти в сто раз больше, чем во время обычных вспышек. Эбола, одна из самых серьезных и смертоносных для людей болезней, раньше проявлялась только в Центральной Африке со времени ее обнаружения в 1976 году. Кроме того, число зараженных во время каждой из предыдущих 19 эпидемий обычно варьировалось от ста до чуть более 300 человек, хотя в 2000–2001 годах инфекция достигла своего пика в Уганде, где заболело 425 человек, и в 2019 году в Конго, где инфекция поразила 600 человек. В отличие от всех предыдущих эпизодов, эпидемия, начавшаяся в декабре 2013 года и продлившаяся до конца 2016 года, стала первой известной эпидемией, случившейся в Западной Африке в Гвинее, Сьерра-Леоне и Либерии. Эти западноафриканские страны находятся примерно в 2500 километрах от таких стран Центральной Африки, как ДРК, Судан, Габон и Уганда, где произошли все 19 предыдущих вспышек, включая и вспышку в Конго в 2016–2018 годах. Более того, во время эпидемии в Западной Африке заразилось более 28 000 человек и из них умерло 12 000, что указало на 70–100-кратное увеличениезаболеваемости. И все же генетическое типирование показало, что вирус, впервые обнаруженный в 1976 году в Конго, был тем же вирусом, который был идентифицирован во время эпидемии в Сьерра-Леоне в 2013–2016 годах. Как смог вирус преодолеть примерно 2500 миль и почему число заболеваний в западной Африке настолько превышало те, что случались в Центральной Африке, рассматривается в главе 11.
Недавно, около 2014 года, возникла новая и неизученная, но очень серьезная детская болезнь10-14. Предполагается, что возбудителем этой болезни является некий вирус, еще с уверенностью не опознанный, несмотря на использование современных технологий. Заболевание вызывает паралич, подобный параличу при полиомиелите, но это не полиомиелит. На основании клинических наблюдений, главным образом, за протеканием этой инфекции у маленьких детей, болезнь по симптомам и признакам была идентифицирована как острый вялый миелит (acute flaccid myelitis, AFM), болезнь, характеризующуюся ухудшением тонуса мышц и слабостью. Мышцы становятся расслабленными и дряблыми, пока их атрофия не приводит к параличу. AFM сегодня стоит в одном ряду с основными проблемами здравоохранения – неразгаданная загадка кошмарных размеров для родителей, чьи дети оказались поражены ею и обречены на ортопедические подвязки, инвалидные кресла или жизнь в респираторе, потому что не могут самостоятельно дышать.
Считается, что вирус AFM, подобно полиовирусу, инфицирует только определенную подгруппу клеток нервной системы и в процессе размножения повреждает или разрушает эти клетки. Моторные нейроны, расположенные в передних (вентральных) рогах спинного мозгаинфицируются вирусом особенно интенсивно. Так как эти клетки содержат информацию, которая контролирует моторные функции рук и ног, неудивительно, что AFM проявляется как слабость конечностей, предшествующая параличу. В тяжелых случаях поражаются другие нейроны, включая и те, что находятся в стволовой области мозга и контролируют дыхание и глотание. Нервные клетки коры головного мозга, областей, связанных с обучением и памятью, не затрагиваются, так что интеллект и когнитивные способности сохраняются нетронутыми. Наиболее устрашающая форма AFM поражает непосредственно легкие. Единственным способом поддержать в ребенке жизнь является подключение его к системе искусственной вентиляции легких, которая нагнетает воздух в легкие и выкачивает его из них. Без такого приспособления может наступить смерть. Если неработающие респираторные мышцы восстанавливаются, вентиляция уже не нужна. Если дыхательные мышцы не восстановят свои функции, пожизненное подключение к аппарату искусственной вентиляции становится необходимым для поддержания жизни.
Первые несколько случаев этого похожего на паралитический полиомиелит заболевания, AFM, были задокументированы в 2014 году, в основном у маленьких детей. Центры по профилактике и контролю инфекционных заболеваний подтвердили 120 случаев заболевания в разных штатах с августа по декабрь 2014 года