10-15. Типичным для заболевших был возраст от двух до восьми лет. Первыми признаками заболевания были острая респираторная инфекция, сопровождавшаяся лихорадкой и всеми обычными симптомами неопасной легкой вирусной инфекции. Однако то, что следовало в следующие несколько дней, обычным ни в коей мере не являлось. Ослабление мышц ног и рук детей представляло собой вялый паралич, который не давал детям ходить или делать хватательные движения. Ослабление мышц торса мешало сидеть или переворачиваться. Когда бульбарные области ствола головного мозга оказывались пораженными, воздействие на респираторные мышцы делало дыхание затруднительным. Респиратор становился насущной необходимостью12-15,20-22. После госпитализации такие дети чаще всего полностью теряли способность нормально ходить и держать в руках предметы.
Затем в следующем, 2015 году, неожиданно наступил резкий спад числа заболевших детей до 22, но через год, в 2016-м, число заболеваний поднялось до 149. Эта схема повторилась в 2017 году, когда было зарегистрировано менее 35 случаев заболевания, но с последующим скачком в ноябре 2018 года до 158 подтвержденных случаев и еще 153 на подозрении и все еще обследуемых, то есть всего предположительно 311 пораженных инфекцией детей.
Хотя симптомы и признаки AFM сильно напоминают полиомиелит, полиовирус в качестве возбудителя был исключен. Дело в том, что и полиомиелит, и острый вялый миелит начинаются как респираторное заболевание, переходящее в вялотекущий паралич, но полиовирус всегда обнаруживается в кале больного полиомиелитом. Что же касается пациентов с AFM, в их кале полиовирус так и не был найден. И все же их объединяет следующее: AFM сейчас наводит такой же ужас на семьи с детьми, не защищенными от этого заболевания, как полиовирусная инфекция в период с 1915 по 1950 год (см. главу 7).
Мой друг и коллега Кен Тайлер, профессор и глава кафедры неврологии в Медицинской школе Университета Колорадо, принимал участие в исследовании первых случаев заболевания острым вялотекущим миелитом в 2012 году. Он продолжает изучать клинические случаи заболевания у детей и работать с экспериментальной моделью AFM16,17. Кен считает, что возбудителем AFM является вирус и этот вирус относится к семейству энтеровирусов, в которое входит и полиовирус. В качестве доказательства служат параллельные пики заболеваемости обеими инфекциями – (EV)-D68 и AFM. Кроме того, самые низкие уровни заболеваемости (EV)-D68 (то есть снижение числа изолятов (EV)-D68 в 2015 и 2017 годах) совпадает с уменьшением количества больных острым вялотекущим миелитом в те же периоды – в 2015 и 2017 годах. Исходя из этих эпидемиологических данных и из результатов работы с животными моделями Тайлер приходит к выводу, что возбудителем AFM скорее всего является (EV)-D68 или близкородственный ему энтеровирус. Проблема с этой причинной взаимосвязью в том, что (EV)-D68 редко обнаруживается в спинномозговой жидкости, которая омывает спинной мозг, где находятся большие моторные нейроны (клетки переднего рога спинного мозга). При AFM же, как показывают клинические изыскания и параллельно проводимые рентгеновские исследования, эти нейроны оказываются затронутыми. Тем не менее в наличии нет человеческой спинномозговой ткани для получения однозначной гистопатологической картины для человека. Среди детей, больных AFM, примерно у половины в назально-фарингальных мазках обнаруживается (EV)-D68 при их исследовании молекулярным методом (при помощи полимеразной цепной реакции обратной транскрипции). Чем на более ранних этапах заболевания брались и изучались образцы при появлении симптомов острого вялотекущего миелита, тем выше была положительная корреляция. Данные показывают, что энтеровирусы (EV)-D68 можно обнаружить в течение первой недели болезни, а потом их количество резко падает. Другие энтеровирусы, такие как EV-A71, были обнаружены у нескольких больных AFM детей, но их пики и снижения заболеваемости, в отличие от (EV)-D68, не коррелируют с аналогичными всплесками и спадами заболеваемостью AFM. Неспособность обнаружить либо сам возбудитель, либо его генетический профиль на сайте-мишени или в спинномозговой жидкости указывает на то, что нужно найти еще несколько кусочков головоломки AFM, прежде чем будет создано приемлемое описание какого-либо болезнетворного агента – возбудителя. (EV)-D68, правда, остается самым главным подозреваемым в соучастии.
Источники инфекции лихорадки Эбола и AFM – не единственные тайны, касающиеся новых возникающих вирусов. Например, новый вирус (morbilivirus), считающийся представителем семейства коревых вирусов, в 1994 году вызвал вспышку острого респираторного заболевания у лошадей в конюшне в Брисбене, Австралия. После этого заразились два человека: рабочий на конюшне, выздоровевший через несколько недель, и тренер, который умер через неделю после начала болезни. В 1995 году фермер Квинсленде, Австралия, умер от похожей инфекции. Итак, битва между человеком и микробами продолжается.
Сколько еще вирусов-загадок и увечий, предположительно вызванных вирусами, таких как острый вялотекущий миелит, появятся на земле? Каков будет масштаб урона, нанесенного ими человечеству? Как они образуются? Этот ящик Пандоры, наполненный тайнами и страданиями, кажется бездонным. Историческая борьба между человечеством и вирусами, описанная в главах, посвященных оспе и кори, и более поздние сражения XX и XXI веков с вирусами полиомиелита и гепатита продолжаются и сегодня и, несомненно, продолжатся и в будущем.
Глава десятая. Лихорадка Ласса
Название семейства аренавирусов1, к которому принадлежит вирус лихорадки Ласса, происходит от латинского arenosus – «песчаный». Такое имя отражает характерную структуру этих вирусов – мелкие гранулы, видимые под электронным микроскопом. Как и его родственники, вирус лихорадки Ласса вызывает стойкую инфекцию (долгосрочную инфекцию, напрямую не ведущую к смерти) или вирусоносительство у естественного хозяина-грызуна. Вирусоносительство, как правило, не причиняет организму хозяина значительного вреда, выстраивая почти симбиотические отношения на протяжении его жизни. Вирус циркулирует в крови грызуна, а также выделяется с мочой и экскрементами. Именно через контакт с этими выделениями и заражаются люди. Хотя хронических или стойких инфекций Ласса у людей не задокументировано, вирус можно иногда найти в моче переболевшего человека даже через месяц после начала острой фазы заболевания. Поскольку насекомые не являются переносчиками этой инфекции, передача человеку возможна лишь двумя способами: при близком контакте с инфицированными грызунами в их естественной среде обитания и от человека к человеку.
Лихорадка Ласса впервые была описана в Западной Африке в 1969 году, но, вероятно, существовала в регионе задолго до этого. Естественный переносчик – грызун натальская многососковая мышь (Mastomys natalensis). Лихорадка Ласса поразила в Африке местных жителей, командированных бизнесменов, миссионеров и туристов. Однако наибольшие опасения международного сообщества вызвали несколько крупных больничных вспышек болезни и последующее локальное и глобальное распространение вируса. Примером пяти прямых и последовательных заражений медицинского персонала лихорадкой Ласса служит нижеследующий отчет Джона Фрейма от 1970 года2,3,4:
Г-жа Лаура Вайн, медсестра небольшой миссионерской больницы Шварценауских братьев[27], что в городе Ласса, Нигерия, пребывала в добром здравии вплоть до 12 января 1969 года, когда она пожаловалась на боль в спине. 20 января она сообщила о сильной боли в горле, но осмотревший ее врач не нашел причину возникновения боли. На следующий день Лаура сказала, что едва может глотать: в ее рту и горле было обнаружено несколько мелких язв, оральная температура составляла 37,8 °C, началось кровотечение из естественных отверстий и ранки от больничного укола. К 24 января г-жа Вайн страдала от сонливости, речь ее была замедлена, с течением дня она становилась все более вялой. 25 января ее самолетом доставили в больницу Бингам Мемориал в нигерийском городе Джос. Лаура умерла 26 января после небольших судорог.
Сорокапятилетняя медсестра Шарлотта Шоу несла ночное дежурство в больнице Бингам Мемориал, когда туда доставили г-жу Вайн. Ранее тем днем г-жа Шоу поранила палец, выбирая розы для другого пациента. В рамках ухода за новоприбывшей больной г-жа Шоу наложила на палец марлевую повязку, чтобы удалить выделения изо рта пациентки. Только после этого она вымыла руки и нанесла антисептик на небольшой порез на пальце. Девять дней спустя Шарлотта Шоу почувствовала озноб, головную боль, сильную боль в спине и ногах, небольшую боль в горле – клиническая картина, напоминающая случай г-жи Вайн, умершей восемью днями ранее. В течение нескольких следующих дней Шарлотта страдала от озноба, жара 38–39 °C, головной боли и периодической тошноты. Семь дней спустя после первого проявления симптомов на ее лице, шее и руках появилась сыпь, затем распространившаяся на корпус и ноги. Это были петехии (точечная геморрагическая сыпь), в некоторых частях тела начались кровотечения. Температура поднялась до 40,4 °C. К 12 февраля у больной отекло лицо, ей было тяжело дышать, пульс был слабым и учащенным … кожа приобрела синюшный оттенок… кровяное давление упало. Медсестра Шоу умерла на 11-й день болезни. Вскрытие показало наличие жидкостей в обеих плевральных (грудных) полостях и брюшной полости.
52-летняя медсестра Лили Пиннео, работавшая в той же больнице, ухаживала за обеими пациентками, а также ассистировала при вскрытии второй. Она отвечала за забор крови и образцов тканей. 20 февраля у нее также поднялась температура 37,7 °C … двумя днями позже развились слабость, головная боль и тошнота. Еще через три дня проявилась боль в горле и петехиальная сыпь – тогда Лили госпитализировали. Поскольку эта пациентка была уже третьей по счету, лечащий врач решил отправить ее в США для диагностики и лечения. Больную перевезли самолетом в нигерийский Лагос, где она четыре дня провела в изоляции, а затем в сопровождении миссионерской медсестры была перевезена в Нью-Йорк. … Пациентку приняли в Пресвитерианской больнице города Нью-Йорк … и поместили в изоляцию с принятием всех норм предосторожности.