пневмоциста каринии (Pneumocystis carinii). Этот микроорганизм распространен по всему земному шару среди людей и животных, но… не вызывает заболевания у людей с нормальным уровнем иммунитета. Мало того, у первых описанных американскими врачами пациентов было обнаружено еще одно нехарактерное для обычных людей заболевание — кандидоз, вызванное микроскопическим грибком. Исследование иммунного статуса пациентов обнаружило резкое снижение показателей клеточного иммунитета, что наводило врачей на мысль о возможной общей причине развития столь выраженного иммунодефицита.
Два месяца спустя в Центр по контролю за заболеваниями в Атланте поступила информация уже о 111 случаях подобного заболевания. И у пациентов, помимо пневмонии, вызванной пневмоцистой, и кандидоза, очень часто обнаруживали развитие еще одного редкого заболевания — саркомы Капоши. Это было более чем удивительно, ибо саркома Капоши ранее встречалась довольно редко, да и то только у пожилых людей. Данное обстоятельство еще раз указывало на какой-то дефект иммунитета у молодых людей.
Все эти редкие инфекционные заболевания принято называть оппортунистическими (от латинского слова opportunus — «приспособленный», «удобный»), т. е. упомянутые выше условнопатогенные возбудители действительно приспосабливаются к организму, когда в нем нарушен иммунитет, и им становится «удобно» размножаться и вызывать инфекционный процесс.
Так что же все-таки представлял собой СПИД — это достаточно новое необычное заболевание? Прежде всего обращает на себя внимание весьма пестрый характер клинической картины при СПИДе, да и начало заболевания отличается большим разнообразием. Так, у большинства больных клиника острого начала СПИДа напоминает грипп: поднимается температура выше 38,5 °C, развивается воспаление подмышечных, затылочных, шейных, заушных, паховых лимфатических узлов (лимфаденопатия), а также стойкая диарея, сыпь, воспалительные процессы в глотке или в гортани, кандидозы полости рта, пищевода, трахеи, бронхов, легких, пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, первичная лимфома мозга, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз мозга, увеличивается селезенка (спленомегалия), возможны и другие проявления.
Уже перечисленных клинических признаков было достаточно, чтобы понять, что подобный «букет» страданий явно расцветает на благоприятной почве резко сниженного иммунитета. И такому, прямо скажем, небывало резкому снижению иммунитета должна быть достаточно веская причина. Руководитель лаборатории клеточной биологии опухолей Национального института рака в Бетезде (США) Роберт Галло высказал предположение, что такой причиной должен быть вирус. И эту причину удалось найти. В январе 1983 года в Париже, в Институте Пастера, в лаборатории профессора вирусологии Люка Монтанье из лейкоцитов крови парижского официанта-гомосексуалиста, страдавшего стойкой лимфаденопатией, был выделен вирус, который так и назвали — вирус, ассоциированный с лимфаденопатией (сокращенно в английской транскрипции — LAV). А в конце того же года в лаборатории Роберта Галло выделили вирусы уже от 48 больных СПИДом. На один из них получили антитела и показали, что все 48 изолятов являются тождественными. Авторы назвали выделенный вирус HTLV–III (вирус человеческой Т-клеточной лимфомы третьего типа).
Вскоре было установлено, что вирусы LAV и HTLV–III — это один и тот же вирус, и первооткрыватели вирусов Р. Галло и Л. Монтанье (после непродолжительных споров) согласились с мнением Международной комиссии по таксономии вирусов назвать вирус, вызывающий СПИД, Human Immunedeficiency Virus, HIV, что на русском языке принято называть как вирус иммунодефицита человека (сокращенно — ВИЧ).
В настоящее время выделяют два типа вирусов — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются по структурным и антигенным свойствам, что обусловливает и некоторые различия в течении инфекционного процесса. Так, например, ВИЧ-2 вызывает более продолжительное течение болезни. Генетический материал (геном) этих вирусов представлен двумя молекулами РНК, однако, как и в случае уже описанных мною ранее опухолевых вирусов, в составе вирусной частицы (вириона) ВИЧ имеется фермент ревертаза, обусловливающая синтез ДНК на матрице вирусной РНК с последующим встраиванием вновь синтезированной двуцепочечной ДНК в генетический материал (хромосому) клетки хозяина, что и способствует длительной персистенции в организме вирусного материала, к тому же хорошо и надежно «спрятанного» от действия иммунных механизмов зараженного организма.
Вирус иммунодефицита человека передается только через четыре жидкости организма:кровь, сперму, влагалищные выделенияигрудное молоко.
Но заразиться — не значит обязательно заболеть. И в случае с ВИЧ подобная ситуация оказывается особенно частой. Ну, во-первых, при ВИЧ-инфекции, как и при всякой другой, конечно, существует инкубационный период, т. е. период между временем заражения и началом проявления первых клинических признаков заболевания. Так вот, при ВИЧ-инфекции этот период может быть весьма различным по своей продолжительности. Так, например, описан случай, когда клинически развернутый СПИД развился уже через 2 месяца после документально зарегистрированного заражения. Однако более часто спустя 2–4 недели могут проявиться симптомы так называемой стадии первичных проявлений, главными признаками которой являются лимфаденопатия, сопровождающаяся лихорадкой, и увеличение селезенки. Спустя месяц или более эти симптомы исчезают или сохраняются некоторые из них (чаще всего лимфаденопатия), и инфекция переходит в латентную фазу развития, которая может продолжаться неопределенно долгое время.
Пожалуй, в этом-то и главное коварство ВИЧ-инфекции — многолетнее носительство вируса без развития каких-либо симптомов, неизбежно заканчивающееся смертью иногда через 10–12 и более лет. Именно благодаря двум особенностям ВИЧ-инфекции — высокой заразительности и длительному скрытому периоду — эта вирусная инфекция вызвала столь быстро разрастающуюся эпидемию в мире, что обоснованно получило название «чума XX века». Справедливости ради, следует добавить, что и XXI века тоже! Действительно, прошло чуть более 30 лет, а уже более 30 миллионов человек погибли от СПИДа, а более 100 миллионов заражены этим вирусом.
Итак, мы познакомились еще с одним заболеванием, характеризующимся необычно продолжительным инкубационным периодом, медленно прогрессирующим характером развития процесса, необычностью поражения органов и тканей и неизбежным смертельным исходом. Поэтому уже пора ставить диагноз: СПИД — новая медленная вирусная инфекция!
Дурное предзнаменование,или Медленная гриппозная инфекция
Вирус гриппа человека, открытый в 1933 году, до сих пор вызывает сезонные эпидемические вспышки, а иногда и пандемии, периодически носящие характер мировых эпидемических катастроф.
Ежегодная заболеваемость гриппом превышает заболеваемость, вызываемую всеми (!) инфекционными агентами, вместе взятыми.
Со времени открытия в 1933 году англичанами Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу вируса гриппа и до начала 70-х годов прошлого века он рассматривался лишь как возбудитель острого инфекционного заболевания, признаки которого, к сожалению, известны почти каждому жителю нашей планеты. Да и механизм распространения вируса гриппа, казалось, не представляет большого секрета. Размножаясь в клетках верхних дыхательных путей, вирус при кашле, чихании и даже разговоре разбрызгивается с капельками слюны и слизи в окружающей среде. Вдыхание находящимся поблизости здоровым человеком зараженного воздуха и таит в себе прямую угрозу распространения заболевания. Такой воздушно-капельный путь передачи вируса хорошо объясняет быстрое распространение гриппа во время эпидемий и резкое усиление заболеваемости в холодное время года в связи с повышенной скученностью людей, особенно в крупных городах.
В течение долгого времени подобное объяснение основных закономерностей гриппозных эпидемий казалось вполне достаточным. Но в этой стройной системе оставалось одно «белое пятно» — не было конкретного ответа на вопрос: куда девается и где сохраняется вирус гриппа в период между эпидемиями? Ведь грипп — заболевание сезонное!
Число необъяснимых явлений увеличивалось. Так, накапливалось все больше сведений о вспышках гриппа среди людей, долгое время находящихся в изолированных коллективах: чабаны, зимовщики, участники экспедиций, геологи, новобранцы военных лагерей. Изолированность подобных групп людей исключала возможность контактов с больным человеком. К тому же вспышки в таких изолированных коллективах нередко наблюдались в периоды между эпидемиями в данной стране или области.
А вот еще один интересный пример. Английские исследователи Д. Миллер и Дж. Ли подметили, что крупнейшей эпидемии гриппа в Англии в 1967–1968 гг. предшествовали небольшие вспышки этой болезни на северо-западе страны, за которыми последовала длительная пауза. Но последующее развитие эпидемии характеризовалось одномоментностью охвата заболеванием сразу большого числа людей на обширных территориях. По мнению исследователей, в период эпидемической «паузы» вирус гриппа продолжал рассеиваться и формировал латентную инфекцию у множества людей. Вот почему после изменения метеорологических условий сформировалась благоприятная среда для перехода скрытой инфекции в клинически выраженную (помните активацию вирусов?) сразу у большого количества людей. Этим и объяснялся «взрывоподобный» характер эпидемии, в которую тогда были вовлечены два миллиона жителей Британских островов.
Развивая эту гипотезу, Р. Хоуп-Симпсон и П. Хиггенс пошли дальше своих соотечественников. Они предположили, что после каждой эпидемии гриппа остаются мощные резервуары латентной гриппозной инфекции среди населения. Постепенно это приводит к возникновению всемирного «пула» скрытой гриппозной инфекции, что в свою очередь создает благоприятную обстановку для новых эпидемий в результате активации данного вируса под влиянием изменившихся погодных условий (похолодание, высокая влажность).